Estaño y compuestos inorgánicos de estaño (CICAD 65, 2005)

Estaño y compuestos inorgánicos de estaño (CICAD 65, 2005)

Este informe recoge la opinión colectiva de un grupo internacional de especialistas y no representa necesariamente el criterio ni la política declarada del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente, la Organización Internacional del Trabajo, o la Organización Mundial de la Salud.

Documento de evaluación de sustancias químicas concisa Internacional 65

ESTAÑO Y ESTAÑO COMPUESTOS

En primer proyecto preparado por el Sr. Paul Howe, Centro de Ecología & Hidrología, Monks Wood, Reino Unido; y el Sr. Peter Watts, Consejo de Toxicología & Consulting Ltd, Surrey, Reino Unido

Publicada bajo el patrocinio conjunto del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente, la Organización Internacional del Trabajo y la Organización Mundial de la Salud, y producido en el marco del Programa Interinstitucional de Gestión Racional de los Productos Químicos.

Organización Mundial de la Salud

los Programa Internacional de Seguridad Química (IPCS). establecida en 1980, es una empresa conjunta del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA), la Organización Internacional del Trabajo (OIT) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los objetivos generales del IPCS son establecer la base científica para la evaluación del riesgo para la salud humana y el medio ambiente de la exposición a productos químicos, a través de procesos internacionales de revisión por pares, como requisito previo para la promoción de la seguridad química, y para proporcionar asistencia técnica en el fortalecimiento de las capacidades nacionales para la gestión racional de los productos químicos.

Biblioteca de la OMS Catalogación en la Publicación de Datos

Estaño y compuestos inorgánicos de estaño.

(Documento de evaluación química internacional conciso; 65)

compuestos 2.Tin efectos adversos – – 1.Tin efectos adversos

evaluación de la exposición 3.Risk 4.Environmental I.International

Programa de Seguridad Química II.Serie.

ISBN 92 4 153065 0&# 9; &# 9; (Clasificación LC / NLM: QV 618)

©Organización Mundial de la Salud 2005

Todos los derechos reservados. Las publicaciones de la Organización Mundial de la Salud se pueden obtener de la OMS, Organización Mundial de la Salud, 20 Avenue Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza (tel: +41 22 791 2476; fax: +41 22 791 4857, correo electrónico: bookorders@who.int ). Las solicitudes de autorización para reproducir o traducir las publicaciones de la OMS ya sea para la venta o para la distribución sin fines comerciales deben dirigirse a Ediciones de la OMS, a la dirección precitada (fax: +41 22 791 4806, correo electrónico: permissions@who.int).

Las denominaciones empleadas y la presentación del material en esta publicación no implican la expresión de opinión alguna por parte de la Organización Mundial de la Salud sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto de la delimitación de sus fronteras o límites. Las líneas discontinuas en los mapas representan de manera aproximada fronteras para los cuales puede que no haya pleno acuerdo.

La mención de empresas específicas o de ciertos productos de fabricantes no implica que éstos sean aprobados o recomendados por la Organización Mundial de la Salud con preferencia a otros de naturaleza similar que no se mencionan. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan letra inicial mayúscula.

Todas las precauciones razonables han sido tomadas por la OMS para verificar la información contenida en esta publicación. Sin embargo, el material publicado se distribuye sin garantía de ningún tipo, ya sea expresa o implícita. El responsable de la interpretación y el uso del material recae en el lector. En ningún caso la Organización Mundial de la Salud podrá ser considerada responsable de daño alguno causado por su utilización.

las actividades de evaluación de riesgos del Programa Internacional de Seguridad Química, incluyendo la producción de Documentos abreviados de evaluación internacional de productos químicos, son apoyados financieramente por el Departamento de Salud y el Departamento de Medio Ambiente, Alimentación & Asuntos Rurales, Reino Unido, la Agencia de Protección del Medio Ambiente, Administración de Alimentos y Drogas, y el Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, EE.UU., Comisión Europea, Ministerio Federal Alemán de Medio Ambiente, Protección de la Naturaleza y Seguridad Nuclear, Health Canada, Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón y la Agencia Suiza para el Medio Ambiente, Bosques y Paisaje.

editado técnica y lingüísticamente por Marla Sheffer, Ottawa, Canadá, e impreso por Wissenchaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, Alemania

TABLA DE CONTENIDO

Documentos abreviados de evaluación internacional de productos químicos (CICAD) Los son los últimos de una familia de publicaciones del Programa Internacional de Seguridad Química (IPCS) un programa de cooperación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Internacional del Trabajo (OIT), y las Naciones Unidas Programa para el Medio Ambiente (UNEP). CICAD unirse a los documentos de criterios de salud ambiental (EHC) como documentos autorizados sobre la evaluación de riesgos de los productos químicos.

Internacionales de Seguridad Química en la química (s) correspondiente se adjuntan al final de la CICAD, para proporcionar al lector una información concisa sobre la protección de la salud humana y sobre las medidas de emergencia. Se producen en un procedimiento revisados ​​por separado al IPCS. Ellos pueden ser complementados con información procedente de veneno IPCS Monografías de Información (PIM), producido de manera similar por separado del proceso de la CICAD.

CICAD son documentos concisos que proporcionan resúmenes de la información científica relevante sobre los efectos potenciales de las sustancias químicas sobre la salud humana y / o el medio ambiente. Se basan por lo general en los documentos nacionales o regionales de evaluación seleccionadas o en EHC existentes. Antes de la aceptación para su publicación como CICAD por CCE, estos documentos se someten a extensas revisiones por expertos seleccionados a nivel internacional para garantizar su integridad, exactitud en la forma en la que están representados los datos originales, y la validez de las conclusiones extraídas.

El objetivo principal de la CICAD es la caracterización del peligro y dosis-respuesta de la exposición a una sustancia química. CICAD no son un resumen de todos los datos disponibles sobre un determinado producto químico; más bien, que incluyen sólo la información considerada crítica para el del riesgo planteado por la química. Los estudios críticos son, sin embargo, presentan el suficiente detalle como para apoyar las conclusiones extraídas. Para obtener información adicional, el lector debe consultar los documentos de fuentes identificadas en los que se ha basado la CICAD.

Los riesgos para la salud humana y el medio ambiente pueden variar considerablemente dependiendo del tipo y la magnitud de la exposición. Se recomienda encarecidamente a las autoridades responsables para caracterizar el riesgo sobre la base de escenarios de exposición medidos o previstos a nivel local. Para ayudar al lector, ejemplos de cálculo de la exposición y caracterización del riesgo se proporcionan en la CICAD, siempre que sea posible. Estos ejemplos no se pueden considerar como la representación de todas las situaciones de exposición posibles, pero se proporcionan sólo como orientación. Se remite al lector a EHC 170. 1

Aunque se ha hecho todo lo posible para garantizar que CICAD representan el estado actual de los conocimientos, la nueva información se está desarrollando constantemente. A menos que se indique lo contrario, CICAD se basan en una búsqueda de la literatura científica a la fecha indicada en el resumen ejecutivo. En el caso de que un lector se da cuenta de la nueva información que cambiaría las conclusiones extraídas en un CICAD, se pide al lector a ponerse en contacto con PISSQ que le informe sobre la nueva información.

El diagrama de flujo que muestra los procedimientos seguidos para producir un CICAD. Estos procedimientos están diseñados para aprovechar la experiencia que existe en todo el mundo la experiencia que se requiere para realizar las evaluaciones de alta calidad de toxicológicos, la exposición y otros datos que son necesarios para evaluar los riesgos para la salud humana y / o el medio ambiente. El Grupo de Dirección de Evaluación de Riesgos PISSQ asesora al Coordinador, CCE, en la selección de productos químicos para una evaluación del riesgo IPCS sobre la base de los siguientes criterios:

  • existe la probabilidad de exposición; y / o
  • existe una importante toxicidad / ecotoxicidad.

Por lo tanto, es típico de un producto químico prioridad que

  • es preocupante transfronterizo;
  • es motivo de preocupación para una serie de países (desarrollados, en desarrollo y aquellos con economías en transición) para la posible gestión de riesgos;
  • existe un importante comercio internacional;
  • que tiene un alto volumen de producción;
  • que tiene un uso dispersivo.

Asesoramiento de Evaluación de Riesgos Grupo Directivo

Los criterios de prioridad:

  • existe la probabilidad de exposición; y / o
  • hay una toxicidad significativa /
  • ecotoxicidad.

Por lo tanto, es típico de un producto químico prioridad que

  • es preocupante transfronterizo;
  • es motivo de preocupación para una serie de países (desarrollados, en desarrollo y aquellos con economías en transición) para la posible gestión de riesgos;
  • existe un importante comercio internacional;
  • el volumen de producción es alto;
  • el uso es dispersivo.

Se hace especial hincapié en evitar la duplicación de esfuerzos por la OMS y otras organizaciones internacionales.

Un requisito previo para la producción de un CICAD es la disponibilidad de un documento de evaluación de riesgos reciente de alta calidad nacional / regional = documento de origen. El documento de origen y la CICAD se pueden producir en paralelo. Si el documento de origen no contiene una sección del medio ambiente, esto puede ser producido de novo. siempre que no sea controvertido. Si no hay ningún documento fuente está disponible, puede producir una PISSQ de novo documento de evaluación de riesgos si el costo se justifica.

Dependiendo de la complejidad y el alcance de la controversia de las cuestiones planteadas, el grupo de dirección puede asesorar sobre los diferentes niveles de revisión por pares:

  • IPCS estándar Puntos de Contacto
  • por encima de + expertos especializados
  • por encima de + grupo consultivo

El Grupo de Dirección también asesorará PISSQ en el formulario correspondiente del documento (es decir, un estándar o un CICAD de novo La CICAD) y la institución que tiene la responsabilidad de la producción de documentos, así como el tipo y el alcance de la revisión por pares internacionales.

El primer proyecto se basa generalmente en un examen nacional, regional o internacional existente. Cuando no hay ningún documento fuente apropiada está disponible, un CICAD se puede producir de novo. Los autores de la primera versión son por lo general, pero no necesariamente, de la institución que se desarrolló la revisión original. Un esquema estándar ha sido desarrollado para fomentar la coherencia en la forma. El primer borrador se somete a revisión primaria por el IPCS para asegurarse de que cumple los criterios especificados para CICAD.

La segunda etapa consiste en la revisión internacional entre pares por científicos conocidos por su experiencia particular y por científicos seleccionados de una lista internacional compilado por PISSQ a través de recomendaciones de IPCS puntos de contacto nacionales y desde IPCS instituciones participantes. El tiempo adecuado está permitido para los expertos seleccionados para llevar a cabo una revisión a fondo. Se requieren autores de tomar en cuenta los comentarios de los revisores y revisar su proyecto, si es necesario. El segundo proyecto resultante se somete a una Junta de Revisión Final y las observaciones de los revisores. En cualquier etapa del proceso de revisión internacional, un grupo consultivo puede ser necesario para hacer frente a las áreas específicas de la ciencia. Cuando se prepara una CICAD de novo. un grupo consultivo se reúne normalmente.

La Junta de Revisión Final de la CICAD tiene varias funciones importantes:

  • para asegurar que cada CICAD ha sido sometido a una revisión por los pares y exhaustiva;
  • para verificar que los pares evaluadores comentarios se han abordado adecuadamente;
  • para proporcionar orientación a los responsables de la preparación de la CICAD sobre cómo resolver los problemas pendientes si, en opinión de la Junta, el autor no ha abordado adecuadamente todos los comentarios de los revisores; y
  • aprobar CICAD como las evaluaciones internacionales.

miembros de la Junta desempeñarán sus funciones a título personal, no como representantes de cualquier organización, gobierno o la industria. Son seleccionados por su experiencia en toxicología humana y del medio ambiente o debido a su experiencia en la regulación de los productos químicos. Juntas se eligen en función de la gama de conocimientos técnicos necesarios para una reunión y la necesidad de una representación geográfica equilibrada.

miembros de la junta, los autores, los colaboradores, consultores y asesores que participan en la preparación de un CICAD están obligados a declarar cualquier conflicto real o potencial de intereses en relación con los temas objeto de discusión en cualquier etapa del proceso. Los representantes de las organizaciones no gubernamentales podrán ser invitados a observar los procedimientos de la Junta de Revisión Final. Los observadores podrán participar en las deliberaciones del Directorio solamente por invitación del Presidente, y no podrán participar en el proceso de toma de decisiones final.

1. RESUMEN EJECUTIVO

El estaño es un metal gris-blanco. Los compuestos inorgánicos de estaño más importantes incluyen el estaño (II) y estaño cloruros, estaño (II) óxido (IV), estaño (II) de fluoruro, y los estannatos potasio y sodio. La 2+ y 4+ estados de oxidación de estaño, también conocido como estaño (II) y estaño (IV), son ambos bastante estable.

La producción mundial anual de estaño ha ido creciendo poco a poco en los últimos años y llegó a cerca de 268 000 toneladas en 2003. Sobre 1,015% de esta cifra se recupera de metal. Los principales países productores de estaño son China, Indonesia, Perú, Bolivia, Brasil y Australia, y cantidades significativas se producen también en Malasia y Tailandia. El uso principal de estaño, que representa alrededor del 34% de la producción mundial anual, es para las aleaciones de soldadura para aplicaciones industriales eléctricos / electrónicos y generales. El estaño también encuentra uso extenso (aproximadamente 2,530% de la producción) como un revestimiento de protección para otros metales, especialmente para envases de alimentos. Cloruro de estaño (II) es comercialmente el compuesto inorgánico más importante y se utiliza principalmente como un agente reductor en síntesis orgánicas e inorgánicas y en la fabricación de vidrio metalizado, vidrio y pigmentos. Estaño (IV) de cloruro se utiliza en la síntesis orgánica, en plásticos, como un intermedio en la fabricación de compuesto de organoestaño, y en la producción de estaño (IV) películas de óxido sobre vidrio. Estaño fluoruro (II) se utiliza ampliamente en la odontología preventiva.

Estaño puede ser liberado a la atmósfera a partir de fuentes naturales y antropogénicas. El estaño es un componente de muchos suelos y puede ser lanzado en el polvo de las tormentas de viento, las carreteras y las actividades agrícolas. Otras fuentes naturales menos significativos son los incendios forestales y las emisiones volcánicas. Los gases, polvos y humos que contienen estaño pueden ser liberados de los procesos de fundición y refinación, los usos industriales de estaño, incineración de residuos, y la quema de combustibles fósiles. La presión de vapor de estaño elemental es despreciable; compuestos de estaño y estaño inorgánico no son volátiles bajo condiciones ambientales. Cloruro de estaño (II) es soluble en agua, mientras que otros compuestos de estaño tienden a ser sólo ligeramente soluble. Los compuestos de estaño es probable que se distribuya en suelos y sedimentos. El estaño inorgánico puede someterse a oxidationreduction, intercambio de ligandos, y las reacciones de precipitación en el medio ambiente. El biometilación de estaño inorgánico se ha demostrado en cultivos puros de bacterias, sedimentos y material vegetal en descomposición. compuestos inorgánicos de estaño se pueden bioconcentran por organismos, pero los datos son limitados.

Las concentraciones medias de estaño en el aire son generalmente inferiores a 0,1 g / m 3 (que van hasta 0,8 g / m 3), con concentraciones más altas cerca de algunas instalaciones industriales. En general, el estaño se produce en pequeñas cantidades en las aguas naturales. Las concentraciones de estaño inorgánico más altos se asocian con los vertidos industriales y el uso de tributilestaño. En una encuesta de lagos y ríos, se encontró que casi el 80% de las muestras que contienen estaño inorgánico en concentraciones inferiores a 1 g / litro; los niveles más altos de hasta 37 g / litro se registraron cerca de las fuentes de contaminación. Las concentraciones de estaño inorgánico comprendida entre 0,001 y 0,01 g / litro se ha informado de las aguas costeras, con niveles de hasta 8 g / litro cerca de las fuentes de contaminación. Las concentraciones de estaño inorgánico en los sedimentos variaron hasta 8 mg / kg de peso seco en las zonas costeras y de hasta 15,5 mg / kg en los ríos y lagos. La concentración de estaño en la corteza terrestre es de aproximadamente 23 mg / kg. Las concentraciones totales de estaño en el suelo puede variar desde lt; 1 a 200 mg / kg, pero los niveles de 1,000 mg / kg pueden ocurrir en áreas de depósitos de estaño de alta. Ciertos yacimientos pueden contener hasta 50 000 mg / kg como estaño.

Para la población general, la dieta es la principal fuente de exposición al estaño inorgánico. El JECFA concluyó recientemente que la ingesta media de estaño en siete países variaron de lt; 1 hasta 15 mg / día por persona, pero las ingestas diarias máximas podrían alcanzar los 5060 mg para ciertas personas que habitualmente consumen conservas de frutas, verduras y jugos de las latas sin laca. El agua potable no es una fuente significativa de estaño inorgánico y podría contribuir aproximadamente 0.0120.02 mg / día. Del mismo modo, los bajos niveles de estaño inorgánico en el aire significa que la cantidad de estaño inhalado es muy bajo, probablemente por debajo de aproximadamente 0.010.02 mg / día.

En los seres humanos y mamíferos de laboratorio, la absorción de estaño inorgánico desde el tracto gastrointestinal es bajo (generalmente menos de 5%), pero está influenciada por la dosis, de aniones (la solubilidad del compuesto), y la presencia de otras sustancias. No absorbido estaño ingerida es en su mayoría (9599%) se excreta en las heces dentro de las 48 h. estaño absorbida distribuye principalmente al hueso, sino también a los pulmones, el hígado y los riñones. La evidencia limitada sugiere que el estaño inorgánico no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. estaño absorbida se excreta principalmente por la orina, con el que ocurre algo de excreción biliar adicional. En ratones, la vida media biológica de estaño inorgánico absorbida era de aproximadamente 30 días.

transitoria a los ojos e irritación nasal se produjeron en cobayas expuestos al cloruro de estaño (IV) por inhalación. El estaño metálico es poco probable que tenga potencial de irritación de la piel, mientras que el estaño (II) y estaño (IV) cloruro son irritantes de la piel. En algunos estudios, la inclusión de cloruro de estaño (II) en la dieta de 413 semanas produjo cambios en los tejidos gastrointestinales indicativos de irritación local. La literatura temprana contiene informes de efectos gastrointestinales (náuseas, calambres abdominales, vómitos y diarrea) en humanos tras el consumo de fruta o jugo de envases de hojalata sin laca. Los efectos parecen ser el resultado de la irritación gástrica local debido al estaño disuelto. Este aspecto se trata con mayor detalle a continuación. Un pequeño número de individuos han dado reacciones cutáneas indicativas de una respuesta alérgica local cuando patch-probado con estaño o cloruro de estaño (II), pero, dado su uso generalizado, estaño, no llegaría a ser un importante alérgeno piel.

En la literatura temprana, hay una serie de casos en los que la exposición ocupacional al polvo y vapores que contienen óxido de estaño insoluble (IV) dieron lugar a una neumoconiosis benigna (estannosis). Esta condición se caracteriza por las sombras moteadas en los pulmones, causada al parecer por estaño (IV) depósitos de óxido. Stannosis no está asociado con la fibrosis o la pérdida de la función pulmonar.

De estaño (II) cloruro dio ninguna evidencia clara de actividad cancerígena cuando se administra en la dieta de ratas y ratones durante 2 años. bioensayos más limitados llevaron a cabo en el metal de estaño, cloruro de estaño (II), y un pequeño número de otros compuestos de estaño también no detectar actividad carcinogénica. En ensayos de selección a corto plazo para la genotoxicidad potencial, cloruro de estaño (II) no indujo mutaciones en Ames pruebas bacterianas, mutaciones o conversiones de genes en la levadura, el daño del ADN en las células de hígado de rata en cultivo, las mutaciones en células de linfoma de ratón in vitro. o daño en los cromosomas (micronúcleos) en vivo en la médula ósea de los ratones tratados mediante inyección intraperitoneal. En los ensayos de rec bacterianas (en la que la actividad es una indicación indirecta de daño en el ADN), cloruro de estaño (II) era activo en Escherichia coli pero (junto con otras sales de estaño) inactivo en Bacillus subtilis. En cultivo, de estaño (II) cloruro de daño inducido por cromosoma y SCE en células de ovario de hámster y el daño del ADN en linfocitos humanos, las células de ovario de hámster, y el ADN plásmido. prueba de estaño (IV) cloruro de in vitro no dañar el ADN en las células de ovario de hámster, pero aberraciones cromosómicas inducidas, micronúcleos, y las SCE en linfocitos humanos. De estaño (II) de fluoruro causó daño en el ADN en cultivos de linfocitos humanos, pero no indujo la formación de micronúcleos en la médula ósea después de la inyección en el peritoneo de ratones; pruebas de Ames en este compuesto no dieron ninguna evidencia convincente de la actividad. La evidencia limitada es consistente con la sugerencia de que el daño del ADN inducido por estaño podría resultar de la producción de especies reactivas del oxígeno. El mecanismo subyacente de estaño inducida por daño en los cromosomas en las células de mamífero en cultivo es poco claro, aunque se sabe que ciertos compuestos inorgánicos pueden dar resultados positivos en tales ensayos como resultado de pH o iónicos cambios en el medio de ensayo.

están disponibles en la capacidad de estaño ingerida a afectar negativamente a la absorción de zinc en los seres humanos son limitados. En un estudio con voluntarios, la apariencia plasma de zinc 14 h después de una dosis de zinc no se vio afectada por la ingestión concomitante de hasta 100 mg de estaño (cloruro de estaño como (II)). Otro estudio informó de que una dosis única de 36 mg de estaño (cloruro de nuevo, como estaño (II)), tomada con zinc, dio como resultado una retención de zinc inferior. alteraciones moderadas en las tasas de excreción de zinc se informaron en un tercer estudio en el que la dieta normal se complementó con estaño en 50 mg / día (como cloruro de estaño (II) en zumo de frutas). A pesar de un nivel sin efecto de inhibición de la absorción de zinc no se ha establecido claramente, la dosis más baja reportada para tener este efecto (36 mg) es de aproximadamente 2,5 a gt; 36 veces más altas que las ingestas medias de la población se estima que se resumen por el JECFA. Sin embargo, aquellos que habitualmente consumen frutas enlatadas, vegetales y jugos de las latas sin laca podría tener ingestas de hojalata (5060 mg) que son similares a la aguda (36 mg) o repetida (50 mg) niveles reportados en algunos estudios para afectar la absorción de zinc de la dosis o el equilibrio. Si esto tendría ningún efecto clínico es probable que sea críticamente dependiente de un suministro dietética adecuada de zinc.

Las dosis de estaño que participan en los primeros informes de efectos gastrointestinales después del consumo de zumo de fruta o conservas se han estimado (a 30200 mg), pero la confianza en la exactitud de estas cifras es baja. Dos estudios realizados en voluntarios recientes proporcionan una mejor comprensión de las dosis efectivas y, quizás más importante aún, las concentraciones. El primer estudio implicado la ingestión de zumo de tomate a la que cloruro de estaño (II) se había añadido para dar concentraciones de estaño de 161, 264, o 529 mg (dosis de estaño de aproximadamente 40, 66, y 132 mg, respectivamente) / kg. A 161 mg / kg, un voluntario (de 18 años) reportaron síntomas gastrointestinales leves; Los síntomas típicos agudas fueron vistos en 264 y 529 mg / kg. Los niveles séricos de estaño no aumentaron 0,54 h después de la dosificación en cualquier dosis, apoyando la opinión de que los efectos agudos de la ingestión de estaño dependen de la concentración (que resulta en irritación gástrica local) en lugar de debido a la absorción sistémica de estaño. Un segundo estudio involucró la ingesta de sopa de tomate que contiene estaño que había emigrado de las latas sin laca. Las concentraciones de estaño estudiadas fueron lt; 0,5, 201, y 267 mg / kg, proporcionando dosis de estaño agudos de hasta aproximadamente 67 mg. No hay evidencia de efectos agudos se observó en este estudio. El bajo efecto o la dosis sin efecto fue de aproximadamente 67 mg de estaño en estos estudios es de aproximadamente 4,5 a gt; 67 veces más alta que las estimaciones del JECFA de población media de la ingesta diaria y es similar a la ingesta diaria estimada (5060 mg) de las personas que habitualmente consumen frutas, verduras y jugos contenidos en latas sin laca.

En condiciones ambientales de especiación, compuestos inorgánicos de estaño tienen baja toxicidad, tanto en los organismos acuáticos y terrestres, en gran parte debido a su baja solubilidad, absorción deficiente, baja acumulación en los tejidos, y la excreción rápida. La mayoría de las pruebas de laboratorio con los organismos acuáticos ha sido llevado a cabo con el cloruro de estaño (II) soluble. Las microalgas más sensibles son las diatomeas marinas costatum Skeletonema y guillardii Thalassiosira. con el 72-h CE50 s de cationes de estaño (II), en base a la inhibición del crecimiento, de alrededor de 0,2 mg / litro. LC aguda / CE50 s de estaño (II) para los invertebrados acuáticos van desde 3.6 a 140 mg / litro, con una CE50 de 21 días. basado en el éxito reproductivo en dáfnidos, de 1,5 mg de estaño (II) por litro. ensayos de toxicidad Fish muestran claramente que el estaño (IV) cloruro es menos tóxico que el cloruro de estaño más soluble (II). CL50 s noventa y seis horas para la gama de pescado de 35 mg de estaño (II) por litro de gt; 1000 mg de estaño (IV) por litro. resultados de las pruebas de embriones-larvas (es decir, de 7 a 28 días CL50 s) para los peces y anfibios intervalo de 0,1 a 2,1 mg / l para el estaño (II).

Las concentraciones que muestran toxicidad para los organismos son generalmente varios órdenes de magnitud superiores a los encontrados en el medio ambiente. Los resultados de las pruebas más sensibles eran 72-H exposiciones de diatomeas y estudios de anfibios embrión-larval, con efectos tóxicos vistos en 0.10.2 mg de estaño (II) por litro. Incluso a estas concentraciones, los efectos tóxicos causados ​​por el estaño inorgánico son improbables, incluso cerca de las fuentes de contaminación local. Cabe señalar que cuando las concentraciones se expresan como estaño total, un porcentaje es probable que sea en forma de compuestos orgánicos de estaño (por ejemplo tributilestaño), que son más biodisponibles y tóxico. Para obtener más información sobre el destino ambiental y la toxicidad de tributilestaño, por favor refiérase a IPCS (1990, 1999).

2. IDENTIDAD Y propiedades físicas / químicas

) Tiene por símbolo atómico de Sn, el número atómico 50, y una masa atómica de 118.71. Estaño se produce naturalmente como el isótopos estables 112 Sn (0,97%), 114 Sn (0,65%), 115 Sn (0,36%), 116 Sn (14,5%), 117 Sn (7,7%), 118 Sn (24,2%), 119 Sn (8,6%), 120 Sn (32,6%), 122 Sn (4,6%), y 124 Sn (5,8%) (de BièVRE & Barnes, 1985). Los compuestos inorgánicos de estaño comercialmente más importantes incluyen estaño (II), cloruro de estaño (IV) cloruro, óxido de estaño (IV), potasio y sodio estannatos, estaño (II) de fluoruro de estaño (II) difluoroborate y estaño (II) pirofosfato. Las fórmulas químicas, sinónimos, masas moleculares relativas, y los números de registro CAS de los compuestos inorgánicos de estaño importantes tratados en este CICAD se enumeran en la Tabla 1. La Tabla 2 contiene otros compuestos inorgánicos de estaño que también cuentan en este CICAD.

Tabla 1: Identificación química de estaño y compuestos inorgánicos de estaño revisados ​​en este CICAD.

Estos no fueron objeto de los documentos de origen y por lo tanto no se incluyeron en las actualizaciones de búsqueda. Sin embargo, los datos sobre éstos están incluidos cuando se encuentran, ya que pueden ayudar a comprender los efectos de otros compuestos inorgánicos de estaño.

existe estaño puro en dos modificaciones cristalinas alotrópicas: el estaño gris (forma alfa) y estaño blanco (forma beta). A bajas temperaturas (a alrededor de 18 C y por debajo), los cambios de estaño gris a estaño blanco. Las propiedades físicas y químicas de estaño y algunos compuestos inorgánicos de estaño se enumeran en la Tabla 3.

Tabla 3: Propiedades físicas y químicas de estaño y algunos compuestos inorgánicos de estaño. un

Punto de fusión (C)

Punto de ebullición (C)

solubilidad en agua

Se descompone en 623.652

Ligeramente soluble (reacciona con)

Se descompone a 400

Se descompone en gt; 378

un &# 9; De Lide (19981999).

La 2+ (estaño) y (stannic) estados de oxidación de + 4 son ambos razonablemente estables y interconvertir mediante reactivos moderadamente activas. El potencial de Sn 2 + / Sn 4+ es &# 8722; 0,15 V, y de estaño (II) puede actuar como un agente reductor suave. Debido a su carácter anfótero, estaño reacciona con ácidos fuertes y bases fuertes, pero sigue siendo relativamente resistentes a las soluciones neutras. Se forma una fina película protectora de óxido de estaño se expone al oxígeno o aire seco a temperaturas ordinarias; calor acelera esta reacción. Estaño es atacada fácilmente por yoduro de hidrógeno y bromuro de hidrógeno y menos fácilmente por el cloruro de hidrógeno. ácido sulfúrico concentrado caliente reacciona con el estaño para formar sulfato de estaño (II), mientras que el ácido diluido reacciona sólo lentamente con estaño a temperatura ambiente. La reacción del estaño con ácido nítrico diluido produce nitratos solubles de estaño; en ácido nítrico concentrado, estaño se oxida a dióxido de estaño hidratado insoluble. ácidos orgánicos tales como láctico, cítrico, tartárico, oxálico y ataque ácido estaño lentamente en la presencia de aire y sustancias oxidantes (Gaver, 1997). estaño fundido reacciona con el fósforo, la formación de un fosfuro. Estannatos se producen por la acción de fuerte hidróxido de potasio o hidróxido de sodio en estaño (Marcos, 1983). Estaño (IV) cloruro reacciona con el agua para generar óxidos de estaño coloidal (Wiberg et al. 2001).

3. MÉTODOS DE ANÁLISIS

El estaño se mide fácilmente en los análisis con varios elementos del aire, el agua, y las muestras de residuos sólidos por ICP-AES. Para las muestras que están libres de partículas, tales como el agua potable, AAS aspiración directa, tales como el método EPA 7870, se puede utilizar. Otras muestras, tales como las aguas subterráneas, los desechos industriales, suelos, sedimentos, lodos y otros residuos sólidos, requieren la digestión antes de su análisis para determinar metales totales y ácidos lixiviable (US EPA, 1992). Método EPA 3050B, que describe la digestión ácida de sedimentos, lodos y suelos, no muestra estaño como un analito; Sin embargo, se afirma que otros elementos y matrices pueden analizarse mediante este método si el rendimiento se demuestra para ese analito en la matriz que a las concentraciones de interés (US EPA, 1996).

Los métodos estándar usando ya sea la absorción atómica de llama (Método Estándar 3111B) o de absorción atómica electrotérmico (Standard Método 3113B) se pueden utilizar para el análisis de estaño en agua, dependiendo de la sensibilidad deseada (APHA et al. 1998b, c). A pesar de que el estaño no aparece específicamente como un analito para el método ICP-MS (Método Estándar 3125), este método también puede ser utilizado en la mayoría de los casos y tiene límites de detección más bajos (APHA et al., 1998a).

El método recomendado por NIOSH para medir el estaño inorgánico en el aire y sus compuestos, excepto los óxidos, es la colección de filtro seguido de digestión ácida y AAS o ICP-AES (NIOSH, 1994a). Si se cree que la fase de aerosol para contener óxido de estaño (IV), la solución de ácido se centrifuga y los compuestos de estaño en el sobrenadante se determina como anteriormente. El precipitado se trata con álcali, lo que hace de óxido de estaño (IV) a un estannato soluble, y la determinación se hace que el anterior (Beliles, 1994). Otros procedimientos de digestión ácida (agua regia además de fluoruro de hidrógeno) están disponibles para medir simultáneamente el total de estaño y otros elementos, por ejemplo, ICP-AES (Butler & Howe, 1999) o ICP-MS (Schramel et al. 1997). análisis por activación neutrónica radioquímica se ha utilizado para la medición de estaño en materiales biológicos humanos en los niveles de fondo (Versieck & Vanballenberghe, 1991). Un campo espectrómetro de fluorescencia de rayos X portátil ha sido desarrollado como un rápido no destructivo, alternativa, en el lugar para el análisis de los filtros de membrana utilizados en el Método NIOSH No. 7300 (NIOSH, 1994a) para los metales (Bernick & Campagna, 1995). Un método ICP-AES con un límite de cuantificación de 30 g / litro (lo que equivale a 0,8 mg / kg de producto) se ha utilizado con éxito para medir el estaño total en varios alimentos (Perring & Basic-Dvorzak, 2002).

Aunque no figure específicamente, el estaño se puede cuantificar en agua mediante ICP-MS, de acuerdo con la norma ISO 17294-2 (ISO, 2003a). También existen directrices de la ISO para medir estaño en la leche en lata (por ejemplo ISO, 2003b) y en la fruta (ISO, 1998, 2004).

Al seleccionar muestras para la recolección de aerosol, sus características de muestreo deben cumplir unos criterios de muestreo de aceptación internacional, tales como los descritos por la ISO (2000). NIOSH (1994b) También ofrece a nivel internacional criterios de muestreo aceptadas.

Savolainen & Valkonen (1986) informó de análisis de estaño en las muestras de abajo a un límite de detección de 5 nmol / kg de peso húmedo de tejido (cerebro y sangre). Las muestras de tejido se sometieron a digestión en una mezcla de ácido nítrico, sulfúrico, y perclórico (3: 1: 1 en volumen), con un aumento gradual de la temperatura hasta 275 C. estaño luego se convirtió en estannano utilizando borohidruro de sodio y el hidróxido de sodio y, después de purga de argón, se analizó mediante AAS.

Los métodos de análisis para el estaño inorgánico total en agua, sedimento y material biológico se resumen en la Tabla 4.

Tabla 4: Métodos analíticos.

un &# 9; estaño no específicamente listado como un analito, pero puede ser determinado por ICP-AES.

4. Fuentes de exposición humana y ambiental

4.1 Las fuentes naturales y antropogénicas

Otras fuentes puntuales que podrían introducir estaño al suelo incluyen la aplicación de estiércol, la corrosión de los objetos de metal, y la dispersión de minerales metálicos durante el transporte (Senesi et al., 1999).

Se estima que el total de las emisiones globales a la atmósfera a partir de fuentes antropogénicas (emisiones industriales y quema de combustibles fósiles) a 43 000 toneladas (

90% de las emisiones totales) en la década de 1970. Las emisiones de fuentes naturales incluyen polvos continentales (

10% de las emisiones totales), incendios forestales (lt; 2% de las emisiones totales), y volcanes (lt; 1% de las emisiones totales) (Lantzy & Mackenzie, 1979). las emisiones mundiales de estaño a la atmósfera por combustión de carbón y petróleo, incineración de residuos y las instalaciones de producción de cobre / níquel se estimaron en 810 147010 toneladas en 1983 (Nriagu & Pacyna, 1988). No se identificaron los datos más recientes.

4.2 Producción y uso

El estaño se extrae principalmente como casiterita (SnO2). Los otros minerales son sulfuros complejos como stannite (Cu2 FeSnS4), teallita (PbSnS2), canfieldite (Ag8 SnS6), y cylinderite (PbSn4 FeSb2 S14) (Beliles, 1994). La producción mundial anual de estaño era bastante estable en aproximadamente 210 000230 000 toneladas durante décadas (Westrum & Thomassen, 2002), pero está creciendo lentamente y alcanzó 268 000 toneladas en 2003 (K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004). De esta cantidad, aproximadamente 1,015% es de metal secundario recuperado principalmente a partir de residuos de chatarra y, en un grado mucho menor, DESESTAÑACIÓN (Westrum & Thomassen, 2002; K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004). Más de 22 países producen estaño, pero los 6 mayores productores en 2001 fueron China (36%), Indonesia (23%), Perú (17%), Brasil (6%), Bolivia (6%) y Australia (4% ) (ATSDR, 2003). Las cantidades significativas también se producen a partir de fundiciones en Malasia y Tailandia (Westrum & Thomassen, 2002; K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004). En Europa y América del Norte (por ejemplo, Bélgica, Federación de Rusia, EE.UU.), la lata es principalmente producido secundaria; los EE.UU. (que no es un productor primario) se cree que es el mayor productor mundial de estaño secundario. En 2002, alrededor de 13 000 toneladas de estaño de viejo y nuevo de chatarra fueron reciclados (ATSDR, 2003; Carlin, 2003a). Las minas de estaño depende del carácter del depósito. Alrededor del 20% de los depósitos primarios están incrustados en la roca granítica bajo tierra, y los métodos de recuperación son complejos; las venas o filones más importantes son los depósitos secundarios (alrededor del 80%) en forma de barro de aluvión en los lechos de los ríos y placeres, y la recuperación es más simple (Gaver, 1997). El procesamiento de mineral de estaño después de la recuperación implica la fundición. El mineral se mezcla con sal y calcina a aproximadamente 600 C, se lavó con agua, y luego se mezcla con antracita como reductor y funde a aproximadamente 1500 C. Después de la refinación, la lata se echa en bares (Robertson, 1960, 1964). El mineral fundido puede ser refinado adicionalmente por tratamiento térmico o procesos electrolíticos (Gaver, 1997). Ciertos depósitos de mineral de estaño pueden contener hasta 50 000 mg / kg (K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004).

Actualmente, el uso principal para el estaño es para las aleaciones de soldadura para aplicaciones eléctricas / electrónicas y generales industriales; este uso representa aproximadamente el 34% del estaño producido y está creciendo con la introducción de la tecnología de soldadura sin plomo. A más 2,530% de estaño se utiliza como una capa protectora para otros metales, especialmente para envases de alimentos (K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004). En total, alrededor de 25 000 millones de latas se producen y se llenaron en Europa cada año, aproximadamente el 20% de estos órganos internos de fricción que tienen (sin lacar) estaño-revestido. A nivel mundial, el total para el envasado de alimentos es de aproximadamente 80 000 millones de latas (JECFA, 1989; Blunden & Wallace, 2003). El estaño también se utiliza en aplicaciones de transporte (ATSDR, 2003; Carlin, 2003b).

Una propiedad importante de estaño es su capacidad para formar aleaciones con otros metales. Aleaciones de estaño abarcan una amplia gama de composiciones y muchas aplicaciones. soldadura común, una aleación de 63% de estaño y plomo, se utiliza principalmente en la industria eléctrica; soldaduras de estaño libre de plomo que contienen hasta 5% de plata o de antimonio se utilizan a temperaturas más altas. Un gran número de aleaciones de estaño se emplea extensamente, incluyendo los que contienen plomo, antimonio, plata, zinc, o de indio; Babbit (que contienen principalmente cobre, antimonio, estaño y plomo; maderas de metal (50% de bismuto, el 25% de plomo, el 12,5% de estaño, y el 12,5% de cadmio); latones y bronces (esencialmente aleaciones tincopper); estaño (095% de estaño más 18 bismuto% y 0,53% de cobre); amalgamas dentales y (aleaciones) (silvertinmercury Bulten & Meinema, 1991). aleaciones de estaño son importantes en la producción de recubrimientos por electrodeposición y estañado en caliente (el más importante de estos son tinzinc, tinnickel, tincobalt, y tincopper) (Gaver, 1997; ATSDR, 2003). Entre las aleaciones son aleaciones nuevas niobiumtin y indiumtin utilizados en cables superconductores e imanes (Stewart & Lassiter, 2001) y óxido de indiumtin para cristales fotónicos metálicos (Giessen, 2004). aleaciones de amalgama dental se han utilizado durante siglos. Principalmente, de tres compuestos (ternarios) aleaciones de plata, estaño, y cobre, con cantidades más pequeñas de otros elementos han sido ampliamente utilizados en odontología. aleaciones dentales de hoy en día están compuestos de plata (4,070%), estaño (1,230%), cobre (1,230%), indio (04%), paladio (0,5%) y zinc (0,1%) (Berry et al. 1994). recubrimientos de estaño se pueden aplicar a la mayoría de las superficies metálicas por electrodeposición, mientras que en inmersión en caliente, estaño fundido moja y se adhiere fácilmente para limpiar las aleaciones de hierro, acero, cobre y cobre-base. Este revestimiento de estaño proporciona protección contra la oxidación de la base de metal / aleación y ayuda en la fabricación posterior, debido a que es dúctil y soldable (Marcos, 1983).

Cloruro de estaño (II) se obtiene disolviendo estaño metálico en ácido clorhídrico o mediante la reducción de una solución de estaño (IV) cloruro de estaño metálico. La sal anhidra es producida por la reacción directa de cloro y estaño fundido o por calentamiento de estaño con gas cloruro de hidrógeno. Es un importante agente reductor industrial, que se utiliza en la preparación de vidrio y de plástico para la metalización, acristalamiento metalizado, y los componentes electrónicos en una base de plástico, como un fundente de soldadura, como mordiente en la tintura, y en la fabricación de productos químicos de estaño, color pigmentos y papel sensibilizado (Graf, 1987; Gaver, 1997; OIT, 1998a; K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004). Cloruro de estaño (II) se añade a kits liofilizados para preparar 99m trazadores marcados con Tc (que representan aproximadamente el 80% de los radiofármacos). Es importante en la medicina nuclear como un componente esencial en los agentes de diagnóstico que se utiliza para visualizar la sangre, corazón, pulmón, riñón, y el hueso (Francis et al 1981;. Popescu et al 1984;.. Rao et al 1986). Cloruro de estaño (II) también se usa en algunos países como un aditivo alimentario (como un agente conservante y retención del color) (ATSDR, 2003). Estaño (IV) de cloruro se produce comercialmente mediante la cloración directa de estaño en 110 115 C y se utiliza como un agente deshidratante en la síntesis orgánica, en la producción de compuestos orgánicos de estaño, en la producción de estaño (IV) películas de óxido sobre vidrio, como una mordiente en el teñido de las sedas, en la fabricación de modelo y otra papel sensibilizado, y como un agente antiestático en fibra sintética (Graf, 1987; Gaver, 1997; K. Nimmo & S. Blunden, comunicación personal, 2004).

El óxido de estaño (II) se prepara a partir de la precipitación de cloruro de estaño (II) con un álcali. Se utiliza como un agente reductor, en la preparación de sales estannosas, y en la preparación de vidrio goldtin y coppertin rubí (Graf, 1987; Gaver, 1997). El óxido de estaño (IV) se produce por la combustión del estaño en polvo o estaño fundido se pulveriza en una corriente caliente de aire. Se utiliza en el pulido de vidrio y esmaltes, en la fabricación de rubí y alabastro vidrio y esmaltes de color de la leche, como mordiente en la impresión y teñido de tejidos, y en la uña de uñas (Graf, 1987).

Estaño fluoruro (II) se produce comercialmente mediante la reacción del estaño y óxido de ácido fluorhídrico acuoso (II) o por disolución de estaño en ácido fluorhídrico anhidro o acuoso y se utiliza principalmente como un ingrediente de pasta de dientes de caries que impiden (Gaver, 1997). iones Sn 2+ tienen un profundo y duradero efecto inhibidor sobre la microflora oral en vivo (Attramadal & Svatun, 1984). La aplicación tópica de fluoruro de estaño (II) parece proporcionar la dentina con una capa de estaño y fluoruro, lo que podría proporcionar una protección mecánica y química y ser de importancia clínica en odontología restauradora. iones Sn 2+ poseen actividad antibacteriana, mientras que los iones Sn 4+ no lo hacen (Svatun et al 1977;. Ferretti et al 1982;. Rolla et al 1983;. Ellingsen & Rolla, 1987; Rykke et al. 1991). Estaño pirofosfato (II) se prepara a partir de ácido pirofosfórico y (II) cloruro de estaño y se utiliza como un ingrediente en la pasta dental caries de prevención (Budavari, 2001).

5. MEDIOAMBIENTAL TRANSPORTE, distribución,
Y TRANSFORMACIÓN

5.1 transporte y la distribución del Medio Ambiente

5.1.1 Aire

La presión de vapor de estaño elemental es insignificante (Cooper & Stranks, 1966), y los puntos de alto punto de ebullición de estaño elemental y muchos compuestos inorgánicos de estaño indican que no son volátiles bajo las condiciones ambientales. Sin embargo, el viento puede llevar a partículas en el aire para largas distancias antes de la deposición, en función del tipo de fuente de emisión, la forma física y las propiedades (por ejemplo, tamaño, densidad), físico o cambios químicos que pueden ocurrir durante el transporte, los procesos de adsorción, y las condiciones meteorológicas ( Senesi et al. 1999).

5.1.2 agua

En el medio ambiente, los compuestos de estaño son generalmente poco soluble en agua y es probable que se distribuya en suelos y sedimentos. En el agua, el estaño inorgánico puede existir como divalente (Sn 2+) o tetravalente (Sn 4+) cationes en condiciones ambientales. Cationes tales como Sn y Sn 2+ 4+ generalmente serán adsorbidos por los suelos, en cierta medida, lo que reduce su movilidad. Estaño (II) domina en la reducción de agua (pobre en oxígeno) y se precipitará fácilmente como el estaño sulfuro (II) o como el estaño hidróxido en agua alcalina (II). Estaño (IV) fácilmente hidroliza y puede precipitar como el estaño hidróxido de (IV). El producto de solubilidad de estaño (IV) de hidróxido se ha medido en aproximadamente 1056 g / litro a 25 C. En general, el estaño (IV) se espera que sea la única especie iónicos estables en el ciclo de corrosión (Wedepohl et al. 1978) . Estaño (II) se puede hidrolizar en Snoh ​​+. Sn (OH) 2 0. y Sn (OH) 3 &# 8722; a bajas concentraciones, mientras que la Sn2 (OH) 2 2 + y Sn (OH) 2 + 4 especies polinucleares predominan en concentraciones más altas (Seby et al. 2001). En la liberación a los estuarios, estaño inorgánico es principalmente convertido a la hidróxido insoluble y está con barrido rápidamente por las partículas, que son la mayor sumidero para el metal. la posterior liberación de estaño inorgánico a partir de sedimentos bentónicos es poco probable, salvo en los sitios altamente anóxicas (Byrd & Andreae, 1982; Andreae, 1983). El estaño inorgánico, como la casiterita, suele ser la forma predominante en los sedimentos de los estuarios asociados a la minería metálica en el sudoeste de Inglaterra (Bryan & Langston, 1992). En el agua de mar, el estaño inorgánico es más comúnmente presentes que Sno (OH3) &# 8722; (Bruland, 1983).

El estaño se considera generalmente como siendo relativamente inmóvil en el medio ambiente (CCE, 1980; Gerritse et al., 1982). Sin embargo, el estaño puede ser transportada en el agua si las particiones a sedimentos en suspensión (Cooney, 1988), pero la importancia de este mecanismo no se ha estudiado en detalle. Análisis de estaño inorgánico de un puerto cerrado reveló que un gran porcentaje (hasta 93%) estaba presente en forma de partículas (Langston et al. 1987).

5.1.3 Los suelos y sedimentos

A partir de la información disponible, parece probable que el estaño inorgánico se dividirá en suelos y sedimentos y no se volatilice desde el agua (CCE, 1980; Cooney, 1988). se informaron los coeficientes de transferencia para el estaño en un sistema soilplant ser 0.010.1 (Kloke et al., 1984).

5.1.4 Biota

Las plantas marinas también son importantes en el ciclo de estaño inorgánico. Ambos viven macroalgas y el material vegetal en descomposición se acumulan compuestos inorgánicos de estaño y en última instancia eliminar estaño de agua y lo liberan a la atmósfera por la formación y liberación de tetramethyltins (Donard et al., 1987).

5.2 Transformación ambiental

El estaño inorgánico puede someterse a oxidationreduction, intercambio de ligandos, y las reacciones de precipitación en el medio ambiente (HSDB, 2003). El biometilación de estaño inorgánico se ha demostrado en cultivos puros de bacterias, sedimentos, y el material vegetal en descomposición, con su detección de una variedad de productos, incluyendo mono-, di-, tri-, y tetramethyltins (Hallas et al 1982;. Tugrul et al . 1983; Gilmour et al 1987;. Falke & Weber, 1994). Se encontró que la tasa de metilación neta a ser independiente del contenido de estaño inorgánico de los sedimentos (Tugrul et al. 1983). Se encontró metilación de estaño en los sedimentos que se correlaciona positivamente con el aumento del contenido orgánico en los sedimentos y de seguir una vía predominantemente biótico (Hadjispyrou et al., 1998). El estaño inorgánico también se puede convertir en estannano en condiciones extremadamente anaerobias (pobres en oxígeno) por la descomposición de material de algas (Donard & Weber, 1988). A la inversa, los compuestos también se pueden metilesta~no desmetilados secuencialmente a estaño inorgánico por fotólisis (Blunden, 1983).

5.3 La bioacumulación

compuestos inorgánicos de estaño se pueden bioconcentran, pero los datos son limitados. Se estima que los factores de bioconcentración de estaño inorgánico fueron de 100, 1000 y 3000 para las plantas marinas y de agua dulce, invertebrados y peces, respectivamente (Thompson et al., 1972). macroalgas marinas pueden bioconcentrarse ion Sn 4+ por un factor de 1900 (Seidel et al. 1980). Donard et al. (1987) informaron concentraciones de estaño inorgánico de hasta 4,4 mg / kg de peso seco en las macroalgas. bacterias resistentes estaño-estaño contenida en 3.77.7 g / kg de peso seco (Maguire et al., 1984).

No hay información disponible sobre la posible transferencia de compuestos inorgánicos de estaño de los niveles tróficos inferiores a los niveles más altos.

6. Niveles ambientales y la exposición humana

6.1 Niveles ambientales

Los niveles ambientales de estaño en el medio ambiente en general son bastante bajos, excepto en las proximidades de fuentes de contaminación local. Los resultados analíticos basados ​​en estaño inorgánico se han incluido siempre que sea posible. Sin embargo, muchos estudios han analizado por sólo estaño total; en estos casos, se proporcionan los datos para la información, teniendo en cuenta que las concentraciones puede incluir algunos compuestos orgánicos de estaño. La proporción de estaño inorgánico en concentraciones totales de estaño variará en función de tiempo de muestreo y el sitio.

6.1.1 Aire

El estaño se detecta en el aire con poca frecuencia y en concentraciones bajas, excepto en las proximidades de fuentes industriales. concentraciones en el aire de estaño en ciudades de Estados Unidos a partir de varios estudios fueron tan altas como 0,8 g / m 3. Las concentraciones medias son generalmente inferiores a 0,1 g / m 3. con mayores concentraciones cerca de algunas instalaciones industriales (IPCS, 1980; US EPA, 1982). Las concentraciones medias se han estimado en 0.0020.03 g / m 3 (Biéir et al. 1999), 0,001 g / m3 en el aire hemisferio norte (Byrd & Andreae, 1982), y menos de 0,3 g / m 3 (JECFA, 1989). Davison et al. (1974) reportaron que el contenido de estaño total de cenizas volantes en el aire de las centrales eléctricas que queman carbón varió de 7 mg / kg (diámetro de partícula gt; 1,7 m) a 19 mg / kg (diámetro de partícula 3.34.7 m).

estaño atmosférica se asocia con la materia particulada, y las concentraciones máximas se encontraron en partículas más pequeñas respirables (13 m) (IPCS, 1980). Las muestras de material particulado inhalable en el aire se recogieron en dos zonas industriales urbanas / en Illinois, EE.UU. (sureste de Chicago y St. Louis) y una zona rural en Bondville, también en Illinois, durante un período de 2 años. Las concentraciones medias totales de estaño en el grueso (2.510 m) y fino (lt; 2,5 m) de fracciones de partículas eran lt; 7 ng / m 3 y 12 ng / m 3, respectivamente, para el Este de St. Louis; y lt; 7 ng / m3 tanto para el bien y fracciones gruesas en las muestras del sureste de Chicago, así como el sitio rural en Bondville (Sweet et al., 1993). La concentración de estaño total medio en túnel de la carretera de aerosol de escape en el túnel del Elba en Hamburgo, Alemania, entre agosto de 1988 y enero de 1989 fue de 10,9 ng / m3 (Dannecker et al., 1990). El estaño se ha identificado en aire recogido en 6 de los 214 sitios de la Lista de Prioridades Nacionales actuales o anteriores de residuos peligrosos de la EPA en el que se detectó en algunos medios ambientales (HazDat, 2003).

6.1.2 agua

El estaño se produce en pequeñas cantidades en las aguas naturales; Sin embargo, rara vez se mide (NAS, 1977; CCE, 1980). Las concentraciones de estaño inorgánico más altos se asocian con los vertidos industriales y el uso de tributilestaño (CCE, 1980; Maguire & Tkacz, 1985; Maguire et al. 1986). se reportaron concentraciones de estaño inorgánico de hasta 0,003 g / litro de agua de lluvia en los EE.UU. durante 1981 (Tugrul et al., 1983). El estaño se ha identificado en aguas subterráneas y superficiales en los 78 y 36 sitios, respectivamente, de los 214 Estados Unidos Lista de Prioridades Nacionales de la EPA sitios de desechos peligrosos donde se ha detectado en algunos medios ambientales (HazDat, 2003). En las aguas de superficie, se detectó estaño en sólo 3 de 59 muestras de 15 US y ríos canadienses en concentraciones que van desde 1,3 hasta 2,1 g / litro, y no se detectó en 119 muestras de 28 ríos de Estados Unidos. Una concentración media lata de 0,038 g / litro se informó de las aguas superficiales en Maine, EE.UU. (NAS, 1977; CCE, 1980). En una encuesta de aguas canadienses, se encontró que casi el 80% de las muestras que contienen estaño inorgánico en concentraciones inferiores a 1 g / litro; los niveles más altos de hasta 37 g / litro se registraron cerca de las fuentes de contaminación (Maguire et al. 1986). La media de estaño (IV) concentraciones en el lago Michigan durante 1978 varió desde 0,08 hasta 0,5 g / litro (Hodge et al. 1979). Del mismo modo, las concentraciones medias de estaño inorgánico de 0,004 g / litro fueron detectados en el río Lamas, Turquía, se encontró entre 1981 y 1983. La contaminación industrial para aumentar los niveles de estaño inorgánico en la desembocadura del río hasta un máximo de 0,7 g / litro (Yemenicioglu et al. 1987).

estaño total está presente en el agua de mar a aproximadamente 0,23 g / litro (NAS, 1977; IPCS, 1980). Las concentraciones de estaño inorgánico comprendida entre 0,001 y 0,01 g / litro se ha informado de las aguas costeras, con niveles de hasta 8 g / litro, cerca de las fuentes de contaminación (Tugrul et al 1983;. Valkirs et al., 1986). Estaño (IV) concentraciones que van de 0,003 g / litro para agua de mar abierto a 0,04 g / litro en San Diego Bay, California, EE.UU., se ha informado (Hodge et al. 1979). Langston et al. (1987) encontraron que las concentraciones de estaño inorgánico disuelto muestran extrema variabilidad temporal y espacial dentro de un puerto cerrado y fueron influenciados en gran parte por las entradas localizadas. Concentraciones generalmente variaron de lt; 0,005 a 0,2 g / litro; Sin embargo, se encontraron niveles de hasta 48,7 g / litro cerca de fuentes de contaminación local.

La concentración de estaño en el agua potable, incluyendo el suministro de Reino Unido, se han notificado a estar por debajo de 10 g / litro (Sherlock & Inteligente, 1984; El JECFA, 2001). La concentración de estaño en los suministros públicos de agua oscilaron entre 1.1 a la 2,2 g / litro en 42 ciudades de Estados Unidos y desde 0,8 a 30 g / litro en 32 de 175 reservas de agua en Arizona, EE.UU. (NAS, 1977; CCE, 1980). Una concentración promedio de 6 g / litro se ha informado en los Estados Unidos municipal de agua potable (Hadjimarkos, 1967).

La concentración de estaño en la nieve fresca de los Alpes franceses, recogido en 1998 a diferentes altitudes variaron de 0,16 a la 0,44 g / litro (Veysseyre et al., 2001).

6.1.3 sedimentos

La media de las concentraciones totales de estaño en los sedimentos de la Antártida fueron de 2,1 y 5,1 mg / kg de peso seco para el lt; 2 mm y lt; 63 m fracciones, respectivamente (Giordano et al., 1999). El estaño inorgánico se detectó en 100 de 235 muestras de sedimentos recogidos de los cursos de agua de Canadá. Las concentraciones variaron hasta 8 mg / kg de peso seco en las zonas costeras y de hasta 15,5 mg / kg en los ríos y lagos (Maguire et al., 1986). las concentraciones de sedimentos de estaño inorgánico en el puerto de Toronto, Canadá, durante 1983 se encontró que eran más altos (hasta 13,8 mg / kg), cerca de las áreas de contaminación de tributilestaño (Maguire & Tkacz, 1985). núcleos de sedimentos recogidos en enero de 1996 de Central Park el lago en la ciudad de Nueva York, Nueva York, EE.UU., contenían concentraciones promedio de estaño que van desde 4,0 mg / kg a una profundidad de 4447 cm a 67 mg / kg a una profundidad de 2,224 cm. La concentración de estaño media en los sedimentos superficiales (0 a 2 cm de profundidad) en Central Park el lago fue de 32 mg / kg. Las similitudes entre la historia de la incineración de residuos sólidos urbanos en la ciudad de Nueva York y la acumulación de metales traza en los sedimentos del lago central Park parecen ser consistentes con la incineración es la principal fuente de emisiones de varios metales a la atmósfera Ciudad de Nueva York (Chillrud et al. 1999). Las concentraciones totales de estaño en sedimentos de la Wah Chang zanja y la esquina noreste del lago de los cisnes, un área que recibió la escorrentía de una fundición de estaño en Texas, EE.UU., durante los años 1940 y 1950, se encontró que ser tan alto como 8000 mg / kg (Parque & Presley, 1997). Las concentraciones totales de estaño de hasta 1000 mg / kg de peso seco se ha informado de sedimentos ricos en metales en los estuarios asociados a la minería metálica en el sudoeste de Inglaterra (Bryan & Langston, 1992).

6.1.4 suelo

La concentración de estaño en el suelo son generalmente bajos, excepto en las zonas donde los minerales que contienen estaño están presentes (Bulten & Meinema, 1991). La concentración de estaño en la corteza terrestre es de aproximadamente 23 mg / kg (Budavári, 2001). Crockett (1998) informaron concentraciones totales de estaño en suelos antárticos entre 2,5 y 3,1 mg / kg. Las concentraciones totales de estaño en el suelo puede variar desde lt; 1 a 200 mg / kg; Sin embargo, en las zonas altas de los depósitos de estaño, tales como el suroeste de Inglaterra, los niveles de 1000 mg / kg se pueden producir (CCE, 1980; Schafer & Femfert, 1984). La concentración media de fondo del suelo en los EE.UU. es 0,89 mg / kg (Eckel & Langley, 1988).

La concentración de estaño en la tierra vegetal (07.6 cm) desde el extremo occidental de East St. Louis, Illinois, EE.UU., variaron de lt; 13 a 1130 mg / kg. Se cree que las concentraciones elevadas a ser el resultado de instalaciones industriales actuales o recientes, incluyendo las fundiciones de metales ferrosos y no ferrosos, una planta térmica de carbón, las empresas fabricantes de productos químicos, y las refinerías de petróleo (Kaminski & Landsberger, 2000). El estaño se ha identificado en el suelo en 120 sitios y en los sedimentos en 50 sitios de EE.UU. recogidos de 214 Lista de Prioridades Nacionales de la EPA sitios de desechos peligrosos donde se ha detectado en algunos medios ambientales (HazDat, 2003).

Las concentraciones de estaño total de lodos de aguas residuales procedentes de países de Europa y América del Norte oscilaron entre 40 y 700 mg / kg de peso seco. Estiércol de aves de corral y los desechos contenían estaño en concentraciones de 3.77.4 y 2.04.1 mg / kg de peso seco, respectivamente (Senesi et al., 1999)

6.1.5 Biota

Las concentraciones totales de estaño en macroalgas marinas variaron entre 0,5 y 101 mg / kg de peso seco y demostraron claramente que la mayoría de las especies de estaño acuático flora bioconcentran de agua de mar (Eisler, 1989). algas comestibles locales e importados obtenidos en la Columbia Británica, Canadá, se encontró que contenían concentraciones totales de estaño que van desde lt; 0,01 a 0,46 mg / kg de peso seco (van Netten et al., 2000).

Las concentraciones totales de estaño en las muestras de músculo y el hígado del juvenil calamar común (japonesaTodarodes pacificus ) Recogidos en tres lugares dentro y cerca de las costas japonesas fueron 0.040.05 mg / kg de peso húmedo y 0.080.13 mg / kg de peso húmedo, respectivamente (Ichihashi et al., 2001). Las concentraciones de estaño inorgánico en los peces recogidos de los Grandes Lagos de América del Norte (19821984) se elevan hasta 0,9 mg / kg de peso húmedo (Maguire et al., 1986).

La media de las concentraciones totales de estaño en las plumas de las aves marinas del Pacífico Norte y aves acuáticas de la costa de Namibia varió desde 0,2 hasta 15,2 mg / kg de peso seco (hamburguesa & Gochfeld, 2000, 2001; De Burger et al. 2001).

Las concentraciones totales de estaño en los riñones de visón (Mustela vison ) Recogidos en el río Kootenay y baja del río Fraser en Columbia Británica, Canadá, fueron 6,25 y 5,5 g / g de peso seco, respectivamente. La concentración de estaño en los hígados de visón del río Fraser superior e inferior eran 5,5 y 5,2 g / g de peso seco, respectivamente. La concentración de estaño eran lt; 4 g / g de peso seco en el hígado de nutrias (canadensis de Lontra ) Recogidos en el Kootenay, inferior y superior de Columbia, y los ríos Fraser superiores y 2,7 ​​g / g en los hígados de las nutrias de la parte baja del río Fraser (Harding et al., 1998). La media de las concentraciones totales de estaño en los delfines listados (Stenella coeruleoalba ) Desde el mar Mediterráneo varió de 0,4 mg / kg de peso húmedo en el tejido pulmonar a 1,3 mg / kg en el hígado (Cardellicchio et al., 2002). Las concentraciones totales de estaño en los hígados de lobos finos (Arctocephalus gazella ) Eran menos de 0.4 mg / kg de peso seco (lt; 0,1 mg / kg de peso húmedo) (Malcolm et al 1994)..

6.1.6 Alimentación

Los datos presentados en la ATSDR (2003) indican que las cuentas de estaño orgánico representa sólo una pequeña fracción del estaño total en la mayoría de los alimentos. Sobre esa base, en esta sección, las cifras son de estaño estaño total, sino que representan esencialmente estaño inorgánico.

En la mayoría de alimentos no procesados, los niveles de estaño inorgánico (y totales) son por lo general menos de 1 mg / kg. Las concentraciones más altas pueden surgir como estaño (II) en los alimentos enlatados debido a la disolución del revestimiento de estaño u hojalata. los niveles de estaño son por lo general por debajo de 25 mg / kg en las latas de alimentos lacadas, pero pueden superar los 100 mg / kg en las latas sin laca. La concentración de estaño en los alimentos enlatados aumentan con el tiempo y la temperatura de almacenamiento. Una vez abierto, el contenido de estaño en los alimentos almacenados en latas de metal aumenta más rápidamente con el tiempo, ya que el estaño puede disolver rápidamente en presencia de oxígeno. Los alimentos ácidos son más agresivos al revestimiento de estaño en latas de metal, y los alimentos ácidos enlatados tener un contenido de estaño superior. Los agentes oxidantes (nitratos, sales de hierro, sales de cobre, azufre) aceleran desestañación, mientras que las sales de estaño, azúcares y gelatina reducen la velocidad de disolución. Pueden tamaño y la naturaleza de la base de acero también podrían afectar la tasa desestañación (JECFA, 1989; Blunden & Wallace, 2003).

La concentración de estaño de verduras, frutas y zumos de frutas, frutos secos, productos lácteos, carne, pescado, aves, huevos, bebidas y otros alimentos que no estén envasados ​​en latas de metal son generalmente inferiores a 2 mg / kg. las concentraciones de estaño en pastas y panes han sido reportados en un rango de lt; 0,003 a 0,03 mg / kg. La media de las concentraciones de estaño que van desde lt; 1 a 1000 mg / kg se han encontrado en los alimentos envasados ​​en latas sin laca o parcialmente lacadas, mientras que la concentración media de estaño en los alimentos en latas de lacados ha sido informado de que hasta 6,9 mg / kg (Biéir et al. 1999; Ysart et al. 1999; El JECFA, 2001). Los datos del Instituto de Fabricantes de Latas indican que más del 90% de las latas revestidas con estaño utilizados para la alimentación de hoy están lacado (CMI, 1988). Solamente los jugos de frutas y frutas de color claro se envasan en latas sin laca, ya que el estaño ayuda a mantener el color de la fruta (JECFA, 2001).

algas comestibles locales e importados obtenidos en Columbia Británica eran encontrado que contienen estaño en concentraciones que van 0,01 a 0,46 mg / kg de peso seco (van Netten et al. 2000). Un estudio realizado en Lituania en 19901992 encontró un promedio de 0,22 mg / kg en la leche cruda (Ramonaityte, 2001). En un estudio de la ingesta de estaño dietético para adultos en Francia, una gama de alimentos frescos contenía estaño en concentraciones de lt; 0.0030.2 mg / kg (promedio 0,03 mg / kg) (Biéir et al. 1999). Los alimentos en latas barnizadas contenían estaño en concentraciones generalmente inferiores a 10 mg / kg y que van desde 0,5 mg / kg (en las cerezas) hasta 13,4 mg / kg (en los hongos) (Biéir et al. 1999). La concentración de estaño variaron de 24 a 156 mg / kg en el alimento de las latas sin laca, se detectó la mayor concentración en el tomate (Biéir et al. 1999). Se han encontrado conservas vegetales y productos de frutas para tener concentraciones de estaño medias de 44 y 17 mg / kg de peso fresco, respectivamente, en un estudio de dieta total de 1994 en el Reino Unido (Ysart et al., 1999). Un estudio de las concentraciones de metal en los productos lácteos en conserva en Lituania en 19901992 encontraron concentraciones de estaño medias en leche esterilizada evaporada, leche esterilizada concentrada, y la leche condensada de 85, 89, y 40 mg / kg, respectivamente. La concentración de estaño en la leche en lata, se mostró a aumentar durante el almacenamiento (Ramonaityte, 2001).

Los estudios realizados en el Reino Unido mostraron concentraciones medias de estaño en la dieta de 12 mg / kg. Se dijo que las principales fuentes de estaño ser lata mercancías (Evans & Sherlock, 1987). cifras de densidad de estaño para las dietas seleccionadas en Francia, Nueva Zelanda, y el Reino Unido variaron de 1.2 a la de 4,4 mg / kg (JECFA, 2001).

6.1.7 el polvo de interiores

Análisis (uso de energía dispersiva de fluorescencia de rayos X) de polvo en ocho viviendas en Estados Unidos encontró estaño en lt; 10 mg / kg (el límite de detección) en cinco casos y en 12, 14 y 73 mg / kg en los otros tres casos. Estas casas fueron seleccionados porque eran cerca de las casas de los hombres que trabajan como empalmadores de cables eléctricos. El polvo en las casas de estos trabajadores contenía concentraciones de estaño más altos (45242 mg / kg), y los niveles fueron más altos en el área de lavado (media geométrica de 117 mg / kg) que en el resto de la casa (66 mg / kg), lo que sugiere que la fuente de estaño era la contaminación de la ropa de trabajo (Rinehart & Yanagisawa, 1993).

6.2 La exposición humana: ambiental

La principal fuente de estaño para la población general es la comida. La ingesta de la dieta es dependiente del tipo y cantidad de alimentos enlatados consumido (JECFA, 1989) altamente. Para aquellos que consumen ningún alimento en lata, el consumo podría ser de aproximadamente 3 mg / día (Sherlock & Inteligente, 1984). Las personas que consumen habitualmente de frutas en conserva, verduras y jugos de las latas sin laca podrían ingerir 5060 mg diaria de estaño, suponiendo aproximadamente cuatro porciones por día (Johnson & Greger, 1982; Sherlock & Inteligente, 1984). Un adulto consumo de 1 litro de jugo con un contenido de estaño de 100 mg / litro (de las latas sin laca) al día sería ingerir 100 mg de estaño por día de esta fuente solo (JECFA, 1989). Las personas con rentas bajas o que viven en instituciones como hogares de ancianos, internados, o prisiones rutinariamente pueden elegir o ser servido, alimentos enlatados y jugos debido a factores económicos y facilidad de almacenamiento, y los que consumen aproximadamente cuatro porciones diarias de alimentos de abierta, latas sin laca podrían consumir alrededor de 200 mg de estaño por día (Greger & Baier, 1981; Greger, 1988; El JECFA, 2001).

El agua potable no se considera una fuente importante de estaño. Si se se supone que Las concentraciones de estaño en el agua de consumo son 610 g / litro (ver sección 6.1.2) y que los adultos consuman 2 litros / día, estas cifras sugieren una ingesta de 1,220 g / día de esta fuente (JECFA, 1989, 2001).

El aire inhalado representa la exposición muy baja estaño. Sobre la base de los niveles de estaño en el aire de lt; 0,3 g / m 3 (JECFA, 1989), un adulto inhalación de 20 m 3 de aire por día sería en general inhalar menos de 6 g / día. concentraciones en el aire de estaño en ciudades de Estados Unidos que van desde por debajo del límite de detección de 0,8 g / m3 (US EPA, 1982) implican una dosis inhalada de hasta aproximadamente 16 g / día. Sobre la base de las concentraciones de estaño promedio estimado de 0.0020.03 g / m 3 (Biéir et al. 1999), es poco probable que inhalar más de 0,6 g de estaño por día en un adulto. Las exposiciones son presumiblemente más alta cerca de las fuentes de emisión, como la incineración de residuos y la producción de metales no ferrosos (Byrd & Andreae, 1982) (véase la sección 6.1.1).

6.3 La exposición humana: el trabajo

La mayor parte de las operaciones asociadas a la extracción de mineral de estaño son procesos húmedos, pero el estaño y estaño (IV) de polvo de óxido y los gases pueden escapar durante el embolsado de concentrado, en las salas de mineral, y durante las operaciones (planta y golpeteo horno de mezcla) la fundición, como así como durante la limpieza periódica de los filtros de mangas que se utilizan para eliminar las partículas de gas del horno de fundición de combustión (OIT, 1998a). Estaño de recuperación de recortes de acero estañado, rechaza de empresas de fabricación de latas, rechazado chapado en rollos procedentes de la industria del acero, escorias de estaño y lodos, escorias de soldadura y lodos, que se utiliza de bronce y bronce rechaza, y el tipo de chatarra también implica una posible exposición a polvos y humos de estaño (OIT, 1998b). Los gases, polvos y humos que contienen estaño pueden ser liberados de los procesos de fundición y refinación, los usos industriales de estaño, incineración de residuos, y la quema de combustibles fósiles (CCE, 1980; Senesi et al 1999;. ATSDR, 2003).

Tabla 5: Ramas y funciones de trabajo en la EXPO donde las concentraciones de estaño de gt; 0,05 mg / m 3 se detectaron aire.

Número de muestras

En una revisión, Alessio et al. (1994) informaron que las concentraciones de estaño en el aire ambiente en tres industrias de aleación de cobre fue de 1 a 4 g / m 3. Las concentraciones atmosféricas de lata de 16 y 0,2 g / m 3 se reportaron para el metal de soldadura manual de arco de acero suave y el arco de acero inoxidable alta de soldadura de níquel, respectivamente. Se encontró una concentración de estaño de 1 g / m 3 para la soldadura de plata.

La concentración de estaño en la materia en partículas en el aire ambiente en las plantas de fabricación de vidrio de arte determinado por las muestras personales de cargador de horno y los trabajadores del mezclador por lotes oscilan desde 0,1 a la 3,5 g / m3 de tres plantas que usan arsénico como agente de afino (un agente que es añadido para dispersar las burbujas de aire en el vidrio). Estaño no se detectó en la materia en partículas en el aire en otras tres plantas que utilizan compuestos de antimonio en lugar de arsénico (Apostoli et al., 1998).

la producción de estaño también puede implicar la exposición a la sílice, plomo y arsénico en la extracción de los minerales de sulfuro de estaño, así como al bismuto y antimonio en el proceso de tostado y la fundición. La exposición a estos metales tóxicos también puede ocurrir durante la preparación y el uso de aleaciones de estaño y soldaduras. Las minas de estaño podría implicar la exposición al radón, torio y uranio (Fox et al 1981;. Qiao et al 1989, 1997;. Taylor et al 1989;. Hodgson & Jones, 1990; Oresegun & Babalola, 1990; Forman et al. 1992; Beliles, 1994).

7. Cinética comparativa y Metabolismo
En animales y humanos LABORATORIO

7.1 Absorción

Generalmente, la absorción de estaño a partir del tracto gastrointestinal es bajo en los seres humanos y animales de laboratorio, incluyendo ratas, ratones, conejos, gatos y perros (JECFA, 2001; Stewart & Lassiter, 2001), pero pueden estar influidos por la solubilidad acuosa, la dosis, el anión, y la presencia de otras sustancias. In vitro estudios que utilizan intestino delgado de rata sugieren que la absorción de estaño se produce por difusión pasiva (Kojima et al. 1978).

En un estudio de equilibrio en el que ocho voluntarios sanos se les dio una dieta de control proporcionando 0,11 mg de estaño por día durante 20 días, la excreción fecal media fue de 55% de la dosis diaria, lo que sugiere una absorción neta media de 45% a esta baja dosis (aunque el rango es amplio, variando de &# 8722; 4-71%). Cuando se complementó la dieta (con cloruro de estaño (II)) para proporcionar una 50 mg adicionales de estaño por día durante 20 días, la excreción fecal media fue del 97% de la dosis diaria, lo que sugiere una absorción neta de 3% (rango &# 8722; 7-9%) a esta dosis más alta (Johnson & Greger, 1982).

Cuatro voluntarios humanos con niveles en sangre de estaño lt; 2 ng / ml (17 nmol lt; / litro) cada uno consumieron 60 mg de estaño en forma de zumo de frutas a partir de una sin lacar puede, y se tomaron muestras de sangre después de 2, 5, y 24 h. Las dos mujeres tenían niveles sanguíneos de estaño detectable (3 ng / ml) solamente en las muestras de 5 h. Los dos hombres tenían concentraciones de estaño en la sangre de pico de 4,7 ng / ml después de 2 horas y 3,9 ng / ml después de 24 h (Byrne & Kosta, 1979).

Voltamperometría de redisolución anódica se utilizó para estudiar las concentraciones de estaño en la orina de 89 hombres y 85 mujeres (edad 20 años o más) en la prefectura japonesa de Aichi durante un período de 3 años, de 1986 a 1988. En 79 sujetos, estaban disponibles para los datos cada año. Expresada en g / g de creatinina, la concentración media de estaño fue significativamente mayor en las mujeres (5,9 3,0; intervalo de 1.916.0) que en hombres (3,7 2,2; intervalo de 0.813.4; PAG lt; 0,001). Las distribuciones de las concentraciones fueron logarítmica normal en ambos sexos. Las concentraciones medias tienden a aumentar con la edad, tanto en hombres (3,3 2.5 en 2029 años, el 4,7 2.2 en gt; 60 años) y las mujeres (5,1 3.6 en 2029 años, 7.3 a 2.7 en gt; 60 años). En los hombres, las concentraciones medias aumentaron significativamente, de una manera dependiente de la dosis, con la frecuencia de consumo de pescado (2,9 1.8, 3.5 2.0, 4.7 y 2.9 para el consumo de los días 12, 34 y 57 días por semana, respectivamente). Un aumento relacionado con la dosis similar se observó en las mujeres (5.3 1.9, 5.8 3.1, 6.3 y 3.2 para el consumo de los días 12, 34 y 57 días por semana, respectivamente), aunque las diferencias entre los grupos no fueron estadísticamente significativas. organoestaño contaminación de los peces fue la explicación sugerida para estos hallazgos. Las concentraciones urinarias de estaño mostraron ninguna relación con el nivel de consumo de alimentos en conserva (Hayashi et al., 1991).

No hay un aumento en los niveles sanguíneos de estaño se observó cuando las ratas Wistar machos se les dio cloruro de estaño (II) en el agua de bebida de hasta 250 mg / litro para 118 semanas (dosis estaño probablemente entre 8 y 21 mg / kg de peso corporal por día ). En una de estaño (II) la concentración de cloruro de 500 mg / litro, las concentraciones de estaño en sangre aumentaron en la primera semana y se mantuvieron en 27 g / litro (equivalente a 25 veces los valores de control) para el resto del estudio. Los datos sugieren que las barreras de la mucosa son eficaces en la prevención de la absorción de estaño a dosis bajas, pero se superan en dosis más altas (Savolainen & Valkonen, 1986).

Conejos alimentados estaño en 2 mg / kg de peso corporal por día durante 5 días (como estaño (II) cloruro) tenían concentraciones de estaño en sangre de 2,3 g / litro después de 24 h y 0,7 g / litro después de 120 h. El estaño no se detectó (límite de detección no se indica en el documento de origen) en los controles (Zareba & Chmielnicka, 1992).

Los datos adecuados sobre la captación después de la inhalación o exposición cutánea parecen ser carente (Westrum & Thomassen, 2002).

7.2 Distribución

El estaño inorgánico distribuye principalmente al hueso, sino también a los pulmones, el hígado, los riñones, el bazo, los ganglios linfáticos, lengua y piel. Ciertos datos indican que el estaño puede tener una mayor afinidad por el timo que para otros órganos. los datos en animales de laboratorio sugieren que el estaño inorgánico no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica (Hiles, 1974; Furchner & Drake, 1976; Hasset et al. 1984; Savolainen & Valkonen, 1986; El JECFA, 2001).

Estaño era rara vez presentes en el tejido pulmonar de los recién nacidos en los EE.UU.. En los adultos, el contenido de estaño en el tejido pulmonar humano fue mayor en los EE.UU. que en África (Schroeder et al. 1964). Estos datos sugieren que los niveles de estaño en el pulmón humano aumentan con la edad, y la fuente probable podrían ser contaminadas aire.

En un análisis del contenido de estaño en muestras de tejidos de adultos que habían muerto en accidentes, se encontró que las concentraciones más altas de la ceniza de hueso (4,1 mg / kg), seguido de los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado y los riñones (1,5, 0,8 , 0,4 y 0,2 mg / kg de peso húmedo, respectivamente), mientras que los niveles en el músculo (0,07 mg / kg de peso húmedo) y el cerebro (0,06 mg / kg de peso húmedo) fueron menores (Hamilton et al. 1973). muestras de autopsia de 78 españoles fallecidos contenían concentraciones de estaño medias de 0,47, 0,27, 0,25, 0,24, y 0,16 mg / kg en el hueso, cerebro, los riñones, los pulmones y el hígado, respectivamente (Garcia et al. 2001). Análisis de muestras de tejido de 20 sujetos españoles fallecidos (sin exposición conocida estaño ocupacional) encontraron niveles de estaño más altos y los más bajos en la médula (media de 6,2 mg / kg) y el cerebro (media de 1 mg / kg), respectivamente (Llobet et al., 1998). La mediana de las concentraciones de estaño (en mg / kg peso fresco) en muestras de adultos ciudadanos de Estados Unidos fueron los siguientes: suprarrenal, 5,1; pulmón, 3,4; hígado, 1,8; riñón, 1,5; bazo, 0,8; músculo, lt; 0,4; y el cerebro, 0,3 (Tipton & Cook, 1963). En los hombres japoneses sanos, las concentraciones de estaño de 9,8 mg / kg de peso seco en los ganglios linfáticos hiliares y 1,5 mg / kg de peso seco en el tejido pulmonar fueron reportados (Teraoka, 1981). Análisis (usando AAS) de varios órganos humanos a partir de 1113 los machos adultos se han encontrado concentraciones medias (mg / kg de peso seco) de la siguiente manera: hígado, 1,05; corteza renal, 0,83; corazón, 0,75; pulmón, 0,45; hueso de la costilla, 0,61; y los testículos, 2,08 (Chiba et al. 1991). La concentración de estaño en las muestras de hígado de 11 ciudadanos de Estados Unidos varió desde 0,14 hasta 0,17 mg / kg de peso húmedo (determinado por análisis de activación de neutrones), y la concentración de estaño en las muestras de hígado humano japoneses (norte = 23) osciló desde 0,08 hasta 1,12 mg / kg de peso húmedo (determinado por AAS) (Chiba et al. 1994). Una concentración media lata de 12,8 mg / kg de peso húmedo se informó en el timo de dos niños (Sherman et al., 1985). El estaño se detectó a 4.615 mg / kg en muestras de tejido adiposo de nueve sujetos de Estados Unidos en una encuesta de 1982 (Stanley, 1986).

En los seres humanos sin exposición ocupacional a compuestos de estaño, estaño concentraciones en sangre de 29 g / litro son reportados (límite de detección de 2 g / litro) (Hamilton et al 1973;. Kazantzis, 1994). Otros informaron de concentraciones de estaño normales de 11.6 4.4 nmol / l (media ± DE) en el plasma y el 21,7 6,7 nmol / litro en las células rojas de la sangre en 12 seres humanos (8 mujeres, 4 hombres, con una edad media de 77,8 años) (Corrigan et al., 1992). Las concentraciones de estaño fondo de lt; 1 g / litro en el suero y la orina se han reportado (Versieck & Vanballenberghe, 1991; Schramel et al. 1997), y un percentil superior 95 de 20 g / litro en la orina se calculó para un grupo de 496 residentes de Estados Unidos (Pascual et al., 1998).

El análisis de la autopsia de los órganos internos de 7 trabajadores de la industria del metal japoneses y 12 hombres japoneses sin exposición ocupacional encontraron altas concentraciones de estaño en los pulmones, el bazo, el hígado y los riñones de recubrimiento de cromato y Trabajadores de refinerías de cromato. En uno de los trabajadores de refinación de cromato, se encontraron concentraciones de estaño marcados en los ganglios linfáticos hiliares (100 mg / kg en materia seca) y los pulmones (100 mg / kg de peso seco) (Teraoka, 1981).

Un estudio de la farmacodinámica de varios compuestos de estaño en conejos, utilizando 113 Sn (II) quelatos también etiquetada con 99m Tc (tecnecio-99 metaestable), mostró que los iones Sn 2+ libre localizan principalmente en el hueso. La distribución de los 113 Sn en hueso era similar a la de calcio y otros iones metálicos por el hueso (Dewanjee & Wahner, 1979).

La concentración de estaño de 0.10.29 mg / kg de peso húmedo y 0,69 mg / kg de peso seco se han reportado en el tejido óseo de los ratones no expuestos (Chiba et al., 1991).

Las concentraciones de estaño en las tibias de ratas alimentadas con dietas suplementado con cloruro de estaño (II) (1.002.000 mg de estaño por kg de dieta) fueron más de 5 veces mayor que las concentraciones de estaño en los riñones y casi 20 veces mayor que las concentraciones en las el hígado. Se analizaron No hay otros órganos. Estaño acumulado en la tibia y los riñones de una manera dependiente de la dosis (Johnson & Greger, 1985).

Algunos datos indican que el contenido de estaño es más alta en el timo que en otros órganos representativos. En cuatro perros adultos jóvenes, la concentración de estaño en el timo era aproximadamente el doble de las concentraciones en el bazo o el músculo (Sherman & Cardarelli, 1988). Análisis de los adultos no expuestos ratas Lewis, ratones adultos y adultos mazorcas, los ratones A / KI mostró concentraciones de estaño timo de 20, 5,5 y 4,3 mg / kg, respectivamente. Estaño concentrado en la glándula del timo como la glándula atrofiada con la edad (Sherman et al. 1986).

El contenido de estaño del cerebro (peso 719 nmol / kg húmedo) de ratas Wistar dadas de estaño (II) dihidrato de cloruro a 100 mg / litro en el agua de bebida durante 18 semanas no fue significativamente diferente de la de las ratas de control (510 nmol / kg). A 250 mg / litro, estaño cerebro se aumentó después de 15 semanas (19 8 nmol / kg) y 18 semanas (38 8 nmol / kg). A 500 mg / litro, el contenido de estaño del cerebro aumentó de manera constante a lo largo de las 18 semanas a aproximadamente 80 nmol / kg (Savolainen & Valkonen, 1986).

7.3 Biotransformación

7.4 La excreción

estaño ingerida es en gran parte no absorbida y se excreta principalmente en las heces, con una lenta eliminación adicional de la fracción absorbida en la orina (JECFA, 2001).

En un estudio de balance de minerales, ocho varones humanos adultos comieron alimentos proporcionando 0,11 mg o 50 mg de estaño por día (como el estaño (II) cloruro) por períodos de 20 días. Su excreción urinaria fue de 29 a 13 g / día (media ± DE) y 122 52 g / día, respectivamente, que representan el 36% y el 2,4% de la dosis, respectivamente. La excreción fecal media representaron el 55% y el 97% a la dosis diaria baja y alta, respectivamente (Johnson & Greger, 1982). Una revisión indicó que, en los seres humanos, el 20% de estaño absorbida fue despejado con un tiempo medio de 4 días, un 20%, con un tiempo medio de 25 días, y el restante 60% con una media más larga en tiempo de 400 días. No se proporcionaron detalles adicionales (Magos, 1986). Cuando se les dio nueve adultos sanos dietas que consisten en alimentos frescos (10 mg de estaño por día), alimentos enlatados almacenados en frío (26 mg de estaño por día), o alimentos enlatados calentamientos almacenados (163 mg de estaño por día) durante 24 día, la excreción fecal fue de toda la dosis, y se detectó ninguno en la orina (Calloway & McMullen, 1966).

Las ratas y los gatos dado (por sonda gástrica) zumo de naranja estaño suministro (derivado de los contenedores) a 720 mg / kg de peso corporal excretado 99% de la dosis en las heces dentro de las 48 h (Benoy et al. 1971).

En animales de laboratorio, la pequeña proporción de estaño que se absorbe después de la ingestión se excreta principalmente por vía renal (Kutzner & Brod, 1971; Hiles, 1974; Furchner & Drake, 1976; IPCS, 1980; Widdowson, 1992).

En la 48 h después de una sola dosis de estaño oral de 20 mg / kg de peso como 113 Sn (II) o 113 Sn (IV) de fluoruro o citrato, ratas hembra excretan 95% del radiomarcador en las heces y menos de 1% en el la orina. Después de una dosis intravenosa única de 113 Sn (II) o 113 Sn (IV) en 2 mg / kg de peso corporal, 35% y 40% de las dosis, respectivamente, se excreta en la orina. El doce por ciento de la de estaño (II) apareció en las heces, pero sólo el 3% del estaño (IV), lo que indica que la vía biliar es más importante para el estaño (II) que para los de estaño (IV) compuestos (Hiles, 1974) .

7.5 El control biológico

El control biológico requiere una comprensión de las relaciones entre la exposición, dosis externa, toxicocinética, la dosis interna, y los efectos. Aunque las técnicas analíticas adecuadas ultrasensibles (ICP-MS y activación de neutrones radioquímica) se han desarrollado para la medición de estaño en los tejidos y orina (ver sección 3), aún no se han establecido las relaciones entre dosis de estaño y los indicadores biológicos para el estaño inorgánico (Versieck & Vanballenberghe, 1991; Schramel et al. 1997).

7,6 modelos PBPK

La CIPR ha desarrollado un modelo para el estaño ingerida, basado en un modelo empírico desarrollado por Furchner & Drake (1976). La fracción de estaño ingerido que se absorbe en el tracto gastrointestinal humano (absorción de la sangre) se supone que es 0,02 (es decir, 2%). estaño absorbido se supone que entrar en la sangre, desde donde 50% se transfiere inmediatamente a los excrementos (rutas específicas no especificados en el modelo), el 35% se transfiere al mineral del hueso, y 15% se distribuye de manera uniforme a todos los demás tejidos. Eliminación de estaño de cualquier tejido u órgano se asume que ocurre en tres fases, con medios tiempos individuales de 4, 25 y 400 días, respectivamente, durante el cual los períodos de alrededor del 20%, 20% y 60% de las cargas de tejido, respectivamente , se eliminan (ICRP, 1981, 2001).

La CIPR también ha desarrollado un modelo humano para el estaño inhalado (ICRP, 1994). Sulfuros, óxidos, hidróxidos, haluros, y nitratos de estaño y estaño (IV) ortofosfato se clasifican como de tipo M; todos los demás compuestos de estaño se clasifican como de tipo F. Para los compuestos del tipo F, la rápida absorción del 100% se asume que ocurre dentro de 10 minutos de deposición de material en los bronquios, bronquiolos, y las regiones intersticiales alveolares. El cincuenta por ciento de cada tipo de compuesto F depositado en los traslados región extratorácica en el tracto gastrointestinal. Hay una rápida absorción de aproximadamente 25% del estaño depositado en la región extratorácica durante la respiración de la nariz y la absorción de 50% durante la respiración boca. Para los compuestos de tipo M, aproximadamente el 70% del estaño depositado en las regiones intersticiales alveolares es finalmente transferida a la sangre, y hay una rápida absorción de aproximadamente 10% del estaño depositado en los bronquios y regiones bronquiolos y 5% del estaño depositados en el tracto gastrointestinal. Aproximadamente el 2,5% del depósito en el tracto gastrointestinal se absorbe rápidamente durante la respiración nasal, y el 5% se absorbe rápidamente en la boca para respirar (ICRP, 1994).

8. Efectos en los mamíferos y LABORATORIO
IN VITRO SISTEMAS DE ENSAYO

8.1 La exposición única

Los cambios ("pequeñas densidades generalizadas") Fueron vistos en el examen de rayos X de los pulmones de ratas 4 meses después de una instilación intratraqueal de 50 mg de polvo de estaño metálico (en solución salina) a partir de una fundición de estaño (no se dieron más detalles sobre la composición). Estos cambios se decía que eran similares a las observadas en trabajadores expuestos ocupacionalmente al mismo material. Histológicamente, no hubo respuesta fibrosa de cualquier tipo hasta un año en las ratas (Robertson, 1960).

La toxicidad aguda de los compuestos inorgánicos de estaño por inyección intravenosa e intraperitoneal es considerablemente mayor que la toxicidad aguda por vía oral. Por ejemplo, un valor de la DL50 aguda de 15 mg de estaño por kg de peso corporal ha sido reportado en ratas tratadas con cloruro de estaño (II) por vía intravenosa (Conine et al., 1975).

8.2 exposición a corto plazo

No hubo efectos sobre la supervivencia, el crecimiento, la utilización de los alimentos, composición de la sangre o la orina, bioquímica de suero, peso de los órganos, o el aspecto macroscópico y microscópico de una gama de tejidos y órganos, cuando grupos de 10 machos y 10 hembras de rata Wistar fueron alimentados con estaño ( II), cloruro de estaño (II) ortofosfato, estaño (II) sulfato, de estaño (II) oxalato, o de estaño (II) tartrato de hasta 0,1% en la dieta de 4 semanas. En el 0,3% y por encima, estos compuestos causaron retraso en el crecimiento, disminución de la eficiencia de la alimentación, anemia leve, y los cambios histológicos leves en el hígado. En estudios similares, las concentraciones dietéticas de hasta el 1% de estaño (II) oleato, (IV) óxido de estaño sulfuro (II), o estaño durante 4 semanas fueron toleradas sin efectos adversos por las ratas (10 por sexo por grupo). En general, el NOEL de las sales de estaño estudiados fue 0,1%, o 2.233 mg de estaño por kg de peso corporal por día en una dieta no suplementada contiene "una generosa cantidad de hierro y cobre." Los investigadores sugirieron que el NOEL podría ser menor en las dietas que son marginal en hierro y cobre. Los suplementos dietéticos de hierro tuvieron un marcado efecto protector contra la anemia inducida por el estaño, mientras que una disminución de hierro en la dieta agrava este efecto. La depresión del crecimiento causado por el estaño no se alivió por el enriquecimiento de la dieta con hierro y de cobre (de Groot, 1973).

No toxicidad significativa se observó cuando las ratas Wistar (10 por sexo por grupo) se les dio pentafluorostannite de sodio a 20 mg / kg de peso corporal por día durante 30 días por sonda gástrica (equivalente a 13,4 mg de estaño por kg de peso corporal por día). A 100 mg / kg de peso corporal por día (67 mg de estaño por kg de peso corporal por día) y más arriba, hubo una reducción relacionada con la dosis en el crecimiento. A la dosis superior (175 mg / kg de peso corporal por día, equivalente a 117 mg de estaño por kg de peso corporal por día), no se observaron cambios degenerativos en el epitelio tubular proximal de los riñones en 1,520% de los animales. A los 15 días, se encontró una disminución relacionada con la dosis en la hemoglobina, aunque esto fue estadísticamente significativo sólo en machos que recibieron 100 mg / kg de peso corporal por día y superior. los niveles de glucosa en suero se redujeron, posiblemente relacionado con la ingesta de alimentos reducida (Conine et al. 1976).

disminuciones relacionadas con la dosis en el nivel de crecimiento y la hemoglobina se observaron en destetadas Wistar ratas que recibieron la lata a los 0, 250, o 500 mg / kg en la dieta (como cloruro de estaño (II)) durante 4 semanas (aproximadamente 0, 15, y 30 mg de estaño por kg de peso corporal por día, respectivamente). profundidad de las criptas, la longitud de las vellosidades, y la renovación de células se incrementaron en partes del intestino (Janssen et al. 1985).

Un estudio en ratas Wistar alimentadas con dietas que contienen 1, 10, 50, 100, o 200 mg de estaño por kg (como cloruro de estaño (II)) durante 28 días (1 mg / kg era equivalente a aproximadamente 0,07 mg de estaño por kg peso corporal por día) encontró que la concentración de hemoglobina en la sangre y el porcentaje de saturación de la transferrina disminuyó de una manera lineal con el aumento de concentración de estaño en la dieta (Pekelharing et al. 1994).

Las dosis orales de 2 mg de estaño por kg de peso corporal por día durante 5 días (como el estaño (II) cloruro) no afectó a la biosíntesis del grupo hemo en un grupo de cinco conejos, según el examen de ALAD en todo sangre, el hígado, los riñones, el cerebro , el bazo y la médula ósea, las concentraciones de protoporfirina de eritrocitos libres, actividad de ALA sintetasa en el hígado y la médula ósea, ALA urinario, y compañeros de protoporfirinas (Zareba & Chmielnicka, 1992).

8.3 exposición a medio plazo

En los estudios de NTP, la pureza de grado alimenticio (98,5%) de estaño (II) cloruro fue dado a F344 / N ratas (grupos de 10 personas de cada sexo) a 0, 500, 1000, 1900, 3800, o 7500 mg / kg en la dieta para 13 semanas. Un estudio equivalente en ratones B6C3F1 / N se llevó a cabo utilizando concentraciones dietéticas de 0, 1900, 3800, 7500, 15 000 y 30 000 mg de estaño (II) de cloruro por kg. Una amplia gama de tejidos y órganos de los animales de control y de dosis superior se examinaron microscópicamente. Todos los roedores sobrevivieron tratamiento. No se observaron efectos en cualquiera de las especies de hasta 1.900 mg / kg de dieta, lo que equivale a alrededor de 170, 400 y 600 mg / kg peso corporal por día en ratas (ambos sexos), los ratones machos y ratones hembras, respectivamente. Ambas especies mostraron distensión bruto del ciego y la mucosa gástrica enrojecida a 3800 mg / kg de dieta (aproximadamente 330, 900, y 1200 mg / kg de peso corporal por día en ratas, ratones machos y ratones hembras, respectivamente) y por encima. El crecimiento se redujo a la dosis superior de cada especie. Microscópicamente, los tejidos fueron normales (NTP, 1982).

No hubo efectos sobre la supervivencia, el crecimiento, la utilización de los alimentos, composición de la sangre o la orina, bioquímica de suero, peso de los órganos, o el aspecto macroscópico y microscópico de una gama de tejidos y órganos cuando las ratas Wistar (10 por sexo por grupo) se les dio hasta 1% de estaño (II) óxido o 0,1% de estaño (II) cloruro en la dieta durante 13 semanas. El retraso del crecimiento, disminución de la eficiencia de la alimentación, la anemia leve, y cambios en los tejidos hepáticos menores se observaron cuando cloruro de estaño (II) se dio en el 0,3% en la dieta y por encima. Al cloruro de 1% de estaño (II) (aproximadamente 315 mg de estaño por kg de peso corporal por día), marcado retraso en el crecimiento y algunas muertes ocurrieron. Este grupo mostró degeneración moderada testicular, atrofia pancreática grave, la materia blanca esponjosa en el cerebro, bronconeumonía aguda, enteritis, intestino distendido, y distintos cambios en el citoplasma de hígado, con la proliferación leve en el epitelio del conducto biliar. El NOEL de sales de estaño examinó fue de 0,1% o 2.233 mg de estaño por kg de peso corporal por día en una dieta no suplementada contiene "una generosa cantidad de hierro y cobre." Los investigadores sugirieron que el NOEL podría haber sido menor en las dietas que son marginales en hierro y cobre. Los suplementos dietéticos de hierro tuvieron un marcado efecto protector contra la anemia inducida por el estaño, mientras que una disminución de hierro en la dieta agrava el efecto. La depresión del crecimiento causado por el estaño no se alivia mediante el enriquecimiento de la dieta con hierro y cobre (de Groot et al. 1973).

Un crecimiento más lento, anemia leve, aumento de peso del hígado y de los riñones relativos, irritación del tracto gastrointestinal, "templado" No se observaron cambios histológicos en el hígado, y el daño pancreático (que van desde la necrosis de las células acinares individuales para completar la destrucción del páncreas) en ratas Wistar (II) cloruro de estaño alimentados durante 13 semanas (aumento gradualmente de 163 mg de estaño por kg de peso corporal por día en semana 04 a 310 mg de estaño por kg de peso corporal por día en semana 813) (der Meulen et al. 1974).

degeneración grasos con infiltración linfocítica y la atrofia del tejido exocrino de páncreas se observó cuando se les dio grupos de 10 ratas macho Sprague Dawley-CD de estaño (II) cloruro en la dieta a 4000 mg / kg (equivalente a 240 mg / kg de peso corporal por día) durante 6 meses (Fritsch et al., 1978).

8.4 exposición a largo plazo y carcinogenicidad

En el estudio más completo carcinogenicidad disponibles, F344 / N ratas y ratones B6C3F1 / N (grupos de 50 machos y 50 hembras de cada especie por grupo de dosis) se les dio la pureza de grado alimenticio (98,5%) (II) cloruro de estaño a los 0, 1000, o 2.000 mg / kg en la dieta para 104106 semana. Una amplia gama de tejidos y órganos se examinaron microscópicamente. Sobre la base de la ingesta de alimentos y el peso corporal datos que figuran en el informe original, que se estima la ingesta media (expresada en mg de estaño por kg de peso corporal por día) para el control, 1000, y 2000 mg / grupos kg son de aproximadamente 0, 30 y 60 para las ratas macho y hembra, 0, 90, y 180 para los ratones machos, y 0, 130, y 270 para los ratones hembras, respectivamente. Westrum & Thomassen (2002) presentó las dosis de estaño estimadas para las ratas macho y hembras de ratón en las semanas seleccionados, y que se reproducen en la Tabla 6. El tratamiento no tuvo efecto sobre el consumo de alimentos o el crecimiento, pero la supervivencia de las ratas machos y hembras de ratón fue algo menor en el grupo de dosis alta. No hay evidencia de actividad cancerígena se observó en las ratas hembras o ratones machos. En las ratas macho, hubo aumentos aparentes en la tiroides adenomas de células C y adenomas de células C / carcinomas combinados (ver Tabla 7). Sin embargo, cuando se compara con la tasa histórica laboratorys de control (32/288, con una media del 11,1%, máximo 20%) de los tumores de células C tiroideas, sólo la incidencia en el grupo de dosis baja fue significativamente (PAG lt; 0,01) planteó. La incidencia de hiperplasia de células C no difirió entre los grupos de control y tratados. Las ratas macho también mostraron un aumento aparente en los adenomas pulmonares, con una tendencia positiva estadísticamente significativa con la dosis (ver Tabla 6). Sin embargo, las comparaciones individuales entre el grupo de alta dosis y la dosis baja o grupos de control no fueron estadísticamente significativos, la incidencia del 6% en el grupo de dosis alta fue dentro del rango de control histórico laboratorys (6/289, con una media global de 2,1%, oscilar 06%), y los resultados de las pruebas estadísticas sobre la incidencia de adenomas y carcinomas de pulmón combinados no fueron significativas. En los ratones hembra, análisis de tendencia estadística sugiere aumentos en hepatocelular adenoma / carcinoma combinado y en el linfoma maligno histiocítico (ver Tabla 8). Sin embargo, cuando / leucemias se consideraron la incidencia de linfomas totales o linfomas, la significación estadística ya no se mantuvo, y la incidencia de tumores hepáticos en el grupo de dosis alta no difirió significativamente de la laboratorys incidencia histórica de control (24/297, con una media de 8 %, rango de 418%). En general, el estaño expertos NTP juzgados (II) no sea carcinógeno en este estudio, pero advirtió que los tumores de células C tiroideas en ratas machos podrían haber estado asociado con la sustancia de ensayo (NTP, 1982). (En este estudio, la incidencia de la degeneración de la retina se incrementó considerablemente en las ratas macho a dosis altas y bajas dosis de ratas hembras [6074%] en comparación con los otros grupos [416%]. Esto se cree que es debido a la proximidad a fluorescente iluminación y puede reflejar la mala distribución grupo de ubicaciones jaula [NTP, 1982].)

Tabla 6: Las dosis calculadas en el estudio NTP 105 semanas. un

un &# 9; De NTP (1982).

segundo &# 9;PAG lt; 0,05, tabla de vida y las pruebas de tendencia de tumores incidentales; PAG = 0,067, prueba de Cochran-Armitage tendencia.

do &# 9; PAG = 0,038 tabla de vida de prueba por parejas, la comparación con el grupo control.

re &# 9;PAG lt; 0,05, Cochran-Armitage tendencia prueba.

Supervivencia, el crecimiento, la química sérica y análisis de orina fueron normales cuando los grupos de 30 masculinos y 30 femeninos Cpb: ratas se les dio WU cloruro de estaño (II) a 0, 20, 40, o 80 mg / kg en la dieta para 115 semanas. los valores de hemoglobina y hematocrito disminuyeron en todos los grupos de estaño en las semanas 4 y 13, pero los valores durante el segundo año del estudio fueron similares a los controles. Una autopsia completa se llevó a cabo, y los principales órganos y tejidos se examinaron microscópicamente. se aumentó el peso del bazo (al parecer en los dos niveles de dosis superiores), pero el órgano era microscópicamente normal. No hubo evidencia de actividad carcinogénica (Sinkeldam et al. 1981).

Varios otros estudios de carcinogenicidad limitada están disponibles. No hay evidencia de actividad cancerígena se observó en los ratones que recibieron 1000 o 5000 mg de estaño por litro como hexachlorostannate de sodio en el agua de bebida o 5000 mg de estaño por kg como el estaño (II) oleato en la dieta durante 1 año (Walters & Roe, 1965). Del mismo modo, no hubo una clara evidencia de carcinogenicidad cuando se les dio grupos pequeños (aproximadamente 30) de ratas hexachlorostannate de sodio a 2.000 mg / kg en la dieta o de estaño (II) 2-etilhexanoato en 5.001.000 mg / kg en la dieta durante un máximo de 18 mes (Roe et al. 1965). En ambos los estudios anteriores, los pequeños tamaños de los grupos y / o la duración del tratamiento a corto habrían limitado la capacidad de los estudios para detectar carcinógenos débiles. Después de la implantación subcutánea de papel de aluminio, las ratas Wistar no desarrollaron tumores (Oppenheimer et al. 1956). la implantación intracraneal de cilindros metálicos de estaño en ratones Marsh 33 varones, de los cuales sólo 10 ratones sobrevivieron más allá de 10 meses, dio lugar a gliosis local, pero no se detectaron tumores locales desarrollado (Bischoff & Bryson, 1976a). Después de la inyección intratorácica de agujas de estaño (4 mg) en 43 ratones macho Marsh, los implantes fueron engullidas por células gigantes con algunos fibroplasia nodular adyacente y una nueva red de capilares. Supervivencia (hasta 19 meses) no se vio afectada, y no se observó ningún aumento de los tumores intratorácicos (Bischoff & Bryson, 1976b).

8.5 Genotoxicidad y criterios de valoración relacionados

En los estudios de NTP, estaño anhidro (II) y estaño (II) dihidrato de cloruro no fueron mutagénicos en las pruebas de Ames. Cloruro de estaño (II) se puso a prueba en hasta 0,33 mg / placa en Salmonella typhimurium cepas TA98, TA100, TA1535, TA1537 y, con y sin fracciones de activación metabólica (S9) derivados del hígado de ratas o hámsters. Se utilizó una etapa de preincubación, y la dosis superior estaba limitada por cualquiera de solubilidad (no se describe) o toxicidad (Mortelmans et al. 1986). De estaño (II) dihidrato de cloruro no fue mutagénico en hasta 10 mg / placa (no había ninguna etapa de preincubación) en S. typhimurium cepas TA98, TA100, TA1535, TA1537, TA1538 y, con y sin S9 (Prival et al. 1991). Estaño (IV) cloruro dio ninguna evidencia de potencial mutagénico en un estudio más limitado utilizando sólo S. typhimurium cepas TA98 y TA100 (Hamasaki et al., 1993). De estaño (II) de fluoruro dio ninguna evidencia convincente de actividad mutagénica cuando se prueba de S. typhimurium cepas TA98, TA100, TA1535, TA1537, TA1538 y. Hubo algunas pruebas de una dosis-respuesta débil en TA100 cepa, pero sólo en presencia de un sistema de activación metabólica (fracción de hígado S9 de ratas pretratadas-Aroclor) y en un tipo de modifed (alta citrato) medio (Gocke et al. 1981 ). Cloruro de estaño (II) no indujo mutaciones en Escherichia coli cepa WP2 (Prival et al., 1991).

Varios compuestos de estaño han dejado de dar pruebas de una capacidad para inducir daño en el ADN en Bacillus subtilis. según la evaluación de la supervivencia relativa de tipo salvaje y cepas de reparación deficiente de ADN (ensayos REC) sobre la exposición al estaño. Utilizando B. subtilis cepas H17 (rec +) y H45 (REC), cuatro sales de estaño (estaño (II), cloruro de estaño (IV), cloruro de estaño (II) sulfato, y estannato de sodio) dio pruebas de una capacidad de causar daños en el ADN, aunque los investigadores observaron que las dos cloruros eran altamente tóxicos para las bacterias, que han reducido la sensibilidad de la prueba (Kada et al. 1980). Estaño (II), cloruro de estaño (IV) estannato de cloruro y sodio fueron igualmente inactivo en este ensayo en ausencia de cualquier fracción activación metabólica añadido (Nishioka, 1975). La literatura contiene otro informe de un ensayo de prueba de recreo con B. subtilis en las que el estaño (IV), cloruro de cuando se prueba en hasta 10 mg, no dio evidencia de la capacidad de dañar el ADN (Hamasaki et al. 1992).

La evidencia indirecta de la capacidad de estaño (II) cloruro de dañar el ADN bacteriano proviene de estudios de supervivencia relativa de tipo salvaje tratados y las cepas de reparación de ADN con deficiencia de E. coli. Cuando E. coli se incubaron con cloruro de estaño (II) en 075 g / ml, hubo una disminución relacionada con la concentración en la supervivencia. En todas las concentraciones ensayadas (5 g / ml y superiores), la supervivencia de la cepa silvestre (AB 1157) fue mayor que la de las cepas que eran deficientes en la capacidad de reparación del ADN (AB 1886, AB 2463, AB 2494, AB 2480, y IC 204), lo que sugiere que el estaño (II) cloruro causado daños en el ADN (Silva et al. 1994, 2002). Otros estudios demostraron que cloruro de estaño (II) (075 g / ml) causó la inducción de lisogénico MI.coli K-12 y visible al microscopio E. coli filamentation B (Bernardo-Filho et al., 1994).

El SOS chromotest, un simple ensayo colorimétrico de la inducción del gen bacteriano sfiA en E. coli. efectos indicados en 23 mmol de estaño (II) de cloruro por litro, pero el alto grado de toxicidad bacteriana complica la interpretación de los datos (Olivier & Marzin, 1987). Estaño (IV) de cloruro no produjo daño en el ADN en un SOS chromotest (Hamasaki et al. 1992).

Cuando se incubaron con cloruro de estaño (II), el plásmido de ADN (pUC9.9) mostró una disminución en el superenrollamiento, lo que indica la inducción de roturas en el ADN de una sola hebra (Silva et al. 2002). estudios de ADN plásmido utilizando dosis variables de cloruro de estaño (II) y el oxígeno sugirieron que el mecanismo podría incluir especies reactivas de oxígeno (Dantas et al. 1999).

Cloruro de estaño (II) no indujo mutaciones o conversiones de genes en la cepa D7 de la levadura Saccharomyces cerevisiae (Singh, 1983).

De estaño (II) cloruro dio ninguna evidencia de potencial genotoxicidad en los ensayos de mutación letales recesivas ligadas al sexo en Drosophila melanogaster. llevado a cabo en el marco del NTP. Los protocolos implicados alimentación 3-días de moscas de la fruta en adultos 6540 mg / kg en la dieta o la inyección intraperitoneal a una concentración de 12 180 mg / litro y la puntuación de mutaciones letales en tres crías (Foureman et al. 1994). De estaño (II) cloruro también no fue mutagénico en una prueba de manchas en las alas de D. melanogaster. El protocolo implicado la alimentación de las larvas durante 48 h (Tripathy et al. 1990). Estaño fluoruro (II) fue mutagénico en un ensayo de mutación letal recesivo ligado al sexo en RE.melanogaster cuando se alimenta a la moscas adultas en 025% durante 24 h. Sin embargo, el fluoruro de sodio era más potente que el estaño fluoruro (II), lo que sugiere un papel para el anión fluoruro. Otras sales de estaño no fueron probados (Mitchell & Gerdes, 1973). No hubo inducción de mutaciones letales recesivas ligadas al sexo en tres camadas sucesivas producidas por D. melanogaster Fed 1,25 mmol de estaño (II) de fluoruro por litro (que se describe como "cerca de la DL50 ") En 5% de sacarosa (Gocke et al. 1981).

Cloruro de estaño (II) a concentraciones de 50, 150, 350, o 500 mol / litro producido daño en el ADN relacionado con la dosis, como se detectó por análisis de gradiente de sacarosa alcalina en células de ovario de hámster chino. El tratamiento de células con el estaño (IV) como el estaño (IV) de cloruro no produjo tal daño en el ADN. No hubo pérdida en la formación de colonias 6 días después de cualquiera de los tratamientos (McLean et al. 1983a).

Estaño (II) como el estaño (II) cloruro (5, 10, 25, o 50 mol / litro) fue tomada fácilmente por las células blancas de la sangre humanos y causó un aumento dependiente de la dosis en roturas de la cadena de ADN que fue más extensa que la causada por cantidades equimolares de cromo (VI), un conocido carcinógeno y el agente que dañan el ADN. Estaño (IV) como el estaño (IV) de cloruro de no causar daños en el ADN y, en contraste con otros estudios, no fue absorbida por las células (McLean et al. 1983b). Estaño (II), cloruro de fitato, y fluoruro de todo el daño del ADN causado (roturas de la cadena) en las células blancas de la sangre humana, aunque este potencial no se realiza cuando la lata se quelado con EDTA (Swierenga & McLean, 1983). Otros han informado de daño del ADN en las células nucleares de sangre periférica humanos tratados in vitro con 0,4 mol de cloruro de estaño (II) por litro (Dantas et al. 1999). En un ensayo de cometa (un ensayo que puede detectar el daño del ADN en el nivel de célula única) usando células K562 de leucemia humana, incubación con cloruro de estaño (II) en 0.060.9 mmol / litro como resultado un aumento dependiente de la concentración en el daño del ADN y una reducción de la viabilidad celular K562. No hubo evidencia de que este daño en el ADN era reparable (Dantas et al., 2002a).

Cloruro de estaño (II) no indujo la síntesis de ADN no programada en células de hígado de rata, pero mejoró la capacidad de un genotoxin conocido para hacerlo (Swierenga & McLean, 1983).

Un estudio NTP no encontró ninguna evidencia de actividad mutagénica cuando cloruro de estaño (II) (hasta alrededor de 0,1 mg / ml; ligeramente tóxico) se incubó con células de linfoma de ratón, con y sin hígado de rata S9 (Myhr & Caspary, 1991).

En los estudios de NTP, estaño (II) de cloruro inducida por aberraciones cromosómicas y las SCE en células de ovario de hámster chino, con y sin hígado de rata S9 (Gulati et al. 1989).

De acuerdo con un informe publicado sólo como, estaño (IV) cloruro de resumen a las 10 y 20 g / ml indujo aumentos dependientes de la concentración en la frecuencia de aberraciones cromosómicas, micronúcleos, y las SCE en linfocitos humanos in vitro (Talukder et al. 1989). La incubación de los linfocitos humanos de 27 donantes masculinos con estaño (IV) de cloruro de 2 o 4 g / ml durante 70 h dio lugar a 2- a los aumentos de 3 veces en la incidencia de aberraciones cromosómicas y las SCE (Ganguly et al. 1992). Cuando los linfocitos humanos procedentes de 52 donantes se incubaron con el estaño (IV) de cloruro de 4 g / ml durante 48 h, hubo elevaciones significativas de aberraciones cromosómicas y formación de micronúcleos (Ganguly, 1993). índice mitótico y la cinética del ciclo celular (índice replicativa) estaban deprimidos en los tres estudios.

Un ensayo cometa encontró evidencia de daño en el ADN en las células de sangre periférica de pacientes inyecta por vía intravenosa con un cloruro de estaño que contiene radiofármaco (II) y radiomarcado con Tc 99m. daño del ADN aumenta en la primera 2 h después del tratamiento, pero no fue detectable a las 24 h. Los investigadores llegaron a la conclusión de que el daño podría atribuirse tanto a cloruro de estaño (II) y 99m Tc. El cloruro de estaño (II) "dosis" se informó a la gama 0,092-0,416 "METRO" (2002b Dantas et al.). Esta "dosis" es de hecho una concentración expresada en mol / litro. Si las unidades deberían haber sido informado que mol, a continuación, las dosis fueron sólo 2080 g por persona.

Cloruro de estaño (II) no indujo micronúcleos en la médula ósea cuando se administra por inyección intraperitoneal a grupos de 45 ratones machos a 0, 26.3, 52.5, 105, o 210 mg / kg de peso corporal por día durante 3 días (Shelby et al. 1993). Dos dosis intraperitoneales de 0, 9.8, 19.6, o 39.5 mg de estaño (II) de fluoruro por kg de peso corporal dado 24 h aparte a ratones NMRI (grupos de dos por sexo por nivel de dosis) no indujo micronúcleos en los eritrocitos de la médula ósea ( Gocke et al., 1981).

Para concluir, en ensayos de selección a corto plazo para el potencial de genotoxicidad, cloruro de estaño (II) no indujo mutaciones en Ames pruebas bacterianas, mutaciones o conversiones de genes en la levadura, el daño del ADN en las células de hígado de rata en cultivo, las mutaciones en células de linfoma de ratón in vitro. o daño en los cromosomas (micronúcleos) en vivo en los ratones tratados mediante inyección intraperitoneal. En los ensayos de rec bacterianas (en la que la actividad es una indicación indirecta de daño en el ADN), cloruro de estaño (II) era activo en E. coli pero (junto con otras sales de estaño) inactivo en B. subtilis. En cultivo, de estaño (II) cloruro de daño inducido por cromosoma y SCE en células de ovario de hámster y el daño del ADN en linfocitos humanos, las células de ovario de hámster, y el ADN plásmido. prueba de estaño (IV) cloruro de in vitro no dañar el ADN en las células de ovario de hámster, pero aberraciones cromosómicas inducidas, micronúcleos, y las SCE en linfocitos humanos. De estaño (II) de fluoruro causó daño en el ADN en cultivos de linfocitos humanos, pero no indujo la formación de micronúcleos cuando se inyecta por vía intraperitoneal en ratones; pruebas de Ames en este compuesto no dieron ninguna evidencia convincente de la actividad. Existe alguna evidencia de que el daño del ADN inducido por estaño puede surgir de un mecanismo secundario que impliquen especies reactivas del oxígeno. El mecanismo subyacente a la inducción de la lesión cromosómica en células de mamífero en cultivo no se ha determinado, aunque se reconoce que tales eventos pueden ocurrir como resultado de cambios en la fuerza iónica o el pH en el medio.

8.6 Toxicidad para la reproducción

8.6.1 Efectos sobre la fertilidad

En un estudio multigeneracional, CPB: WU ratas se les dio la lata en la dieta a 0, 200, 400, o 800 mg / kg durante tres generaciones. Para simular el "forma de la lata que es probable encontrar en los alimentos enlatados," cloruro de estaño (II) se dejó reaccionar en un medio acuoso con el contenido de caseína de la dieta. El contenido de hierro se aumentó para la generación F2 en adelante. Estaño no afectó el crecimiento de los padres, la fertilidad, número de crías por camada, o el peso al nacer (Sinkeldam et al. 1979).

8.6.2 Toxicidad en el desarrollo

En el estudio multigeneracional en CPB: WU ratas descritos anteriormente, el estaño no afectó número de crías por camada o el peso al nacer. Aumento de la mortalidad de la descendencia F2 durante la primera mitad de la lactancia se corrigió mediante el aumento del contenido de hierro de la dieta madres. Estaño redujo el crecimiento de la descendencia y los niveles de hemoglobina durante la lactancia, pero no después. En el examen patológico de las ratas de la F3b y generaciones F3C, los cachorros F3b mostraron cambios microscópicos en el hígado y el bazo en el destete, pero no a las 4 semanas de edad (Sinkeldam et al. 1979).

Dentro de este estudio multigeneracional, un estudio de teratogenicidad se llevó a cabo utilizando 20 hembras F2b por nivel de dosis. En el examen visceral y esquelético, no hubo un aumento en la incidencia de malformaciones fetales (Sinkeldam et al. 1979).

Cuando se les dio grupos de 910 ratas hembra Sprague-Dawley dietas que contienen estaño en 0, 125, 156, 250, 312, 500, o 625 mg / kg (como estaño (II) de fluoruro) durante todo el embarazo (a día 20), había ningún efecto sobre el número de camadas, reabsorciones o fetos vivos por camada. La media de la placenta y del peso de los fetos también se vieron afectados (Theuer et al., 1971).

En la misma serie de estudios, el número de camadas resorciones y fetos vivos por camada y los pesos placentarios y fetales medios no se vieron afectados por la inclusión de estaño (como pentachlorostannite de sodio) a 125, 250, o 500 mg / kg en el dieta de grupos de nueve ratas hembras Sprague-Dawley, durante todo el embarazo (Theuer et al. 1971).

también se les dio Otros grupos de nueve ratas hembras Sprague-Dawley de 125, 250, o 500 mg de estaño por kg en la dieta, pero como pentafluorostannite de sodio, durante todo el embarazo. No hubo ningún efecto sobre el número de camadas o fetos vivos o sobre el peso de la placenta y el feto. Un aparente aumento de la resorción se observó en los grupos de dosis baja y alta, lo cual fue debido a tres ratas (una baja dosis, dos dosis alta) que no produce fetos vivos. La observación no se consideró toxicológicamente significativo (Theuer et al. 1971).

8.7 Otros toxicidad

8.7.1 irritación del tejido local

irritación temporal de los ojos y la nariz se observó cuando cobayas fueron expuestos por inhalación de cloruro de estaño (IV) a 3000 mg / m3 de aire, a 10 minutos al día durante "varios meses" (Pedley, 1927).

Después de la aplicación sin tapar durante 1 min (y el examen histológico 6 h posteriores), se estableció una concentración umbral de irritación de la piel en ratas de 5% tanto para cloruro de estaño y estaño (IV) cloruro (en etanol) (II). Para la mucosa oral, las concentraciones umbral equivalentes para irritación eran 3% (estaño () de cloruro de II) y 0,05% (estaño (IV) cloruro) (Larsson et al. 1990).

Difusamente enrojecida gástrico y mucosa duodenal, así como hipertrofia de la mucosa y la hiperplasia de todo el intestino delgado, fueron vistos en la autopsia en un estudio en el que ratas Wistar fueron alimentadas con una dieta que contenía cloruro de estaño (II) durante 13 semanas. La dosis de estaño se incrementó gradualmente de 163 mg / kg de peso corporal por día durante las semanas 04 hasta 310 mg / kg peso corporal por día en 813 semanas (der Meulen et al. 1974). vellosidades en forma de cresta, aumento de la migración de las células epiteliales a lo largo de la vellosidad, aumento de la longitud de las vellosidades, una disminución del número de vellosidades por unidad de superficie, y aumento de la longitud total y el peso del intestino delgado se observaron después de alimentar ratas con dietas que contienen cloruro de estaño (II) a 250 o 500 mg / kg durante 4 semanas (Janssen et al. 1985).

8.7.2 Otros efectos tóxicos

Intraperitoneal o inyecciones intravenosas de polvo de estaño metálico (200 mg en solución salina) produjeron una hiperplasia plasmocelular llamativa en los ganglios linfáticos de drenaje y el bazo de ratas Lewis (Levine & Sowinski, 1982; Levine et al. 1983). Dependiendo de la cepa de rata, la respuesta de los ganglios linfáticos a estaño metálico varió de una respuesta muy leve a partículas insolubles extranjeros a una hiperplasia marcada granulomatosa (ratas de agosto) y la hiperplasia plasmocelular intensa (ratas de Lewis y los híbridos F1 de ratas de Lewis) (Levine & Saltzman, 1996). El pretratamiento con sales de estaño (incluidos los de estaño (II) y cloruro de estaño (II) sulfato) en el agua potable impidieron la respuesta a plasmocelular inyecta posteriormente estaño metálico para un máximo de 2 meses después del tratamiento previo (Levine & Sowinski, 1983). La producción de hiperplasia de células plasmáticas por el estaño metálico y la prevención de tales respuesta de sales de estaño son aparentemente única de este metal (Levine & Saltzman, 1991).

Para estudiar el potencial de los compuestos inorgánicos de estaño para afectar el sistema inmunológico, ratones C57BL / 6J machos se les dio cloruro de estaño (II) y estaño (IV) de cloruro de aproximadamente 5 y 3,5 mg de estaño por kg de peso corporal, respectivamente, por inyección intraperitoneal . glóbulos rojos de oveja fueron dadas por la misma ruta 72 h más tarde, y los ensayos de inmunotoxicidad se llevaron a cabo en los días 5, 7, 10, y 13 después de la inyección de glóbulos rojos de oveja. En formadoras de placa ensayos usando células de bazo, en el día 5, el estaño (IV) de cloruro de suprimió significativamente tanto la producción de anticuerpos IgM e IgG; de estaño (II) cloruro también apareció para suprimir (en un grado no significativo) la producción de IgM, pero para estimular la producción de IgG. Por día 7, la producción de anticuerpos no fue afectado por cualquiera de los compuestos. En una prueba de formación de roseta antígeno (aglutinación de células rojas de la sangre alrededor de los linfocitos de medición), la respuesta fue estimulada significativamente por el estaño (II) cloruro y suprimida por estaño (IV) cloruro; estos efectos habían desaparecido por día 13. La inmunidad celular se evaluó en un ensayo de inhibición de leucocitos adhesión (la medición de una reducción en la proporción de células de bazo que se adhieren al vidrio). Estaño (IV) de cloruro no tuvo ningún efecto evidente en este ensayo, pero de estaño (II) cloruro aumentó significativamente el grado de inhibición, lo que indica la inmunoestimulación (al día 713). Finalmente, ninguno de los compuestos demostró hipersensibilidad de tipo retardado en un ensayo de medición del espesor de la almohadilla plantar 24 h después de la inyección de glóbulos rojos de oveja en una almohadilla plantar (Dimitrov y col., 1981).

Otros datos también sugieren que los cloruros de estaño podrían ser capaces de afectar a la respuesta inmune del ratón. Por ejemplo, la inyección intraperitoneal de cloruro de estaño (II) (aproximadamente 20 mg de estaño por kg de peso corporal por día durante 3 días) suprimió ambos parámetros de la respuesta inmune primaria y secundaria de los ratones, lo que sugiere que el estaño suprime parte de la respuesta inmune en la que IgM la producción de anticuerpos es importante y que la producción de IgG en la respuesta primaria se suprime o se retrasa (Hayashi et al. 1984). En ratones, la instilación intratraqueal de estaño (II) cloruro (0.01 o 0.1 mg, aproximadamente 6 o 60 g de estaño, lo que corresponde a 0,24 y 2,4 mg de estaño por kg de peso corporal, respectivamente) en solución salina aumenta la mortalidad inducida por la infección bacteriana subsiguiente (por aerosol Grupo C Estreptococo sp.). Se informó de una acción similar para la instilación intratraqueal de cenizas volantes, carbón, bentonita, y un número de óxidos de metal y la inhalación de "metales solubles" (Hatch et al. 1985).

Los compuestos de estaño pueden alterar varias actividades enzimáticas. Por ejemplo, el estaño fluoruro (II) inhibió la actividad de la enzima oxidasa de función mixta hepática en ratas albinas Charles River CD cuando se administra en 30 mg de estaño por kg de peso corporal por dosis intraperitoneal única (Shargel & Masnyj, 1981). Cuando se alimenta a ratas, las dietas que contienen estaño (II) cloruro (100 mg de estaño por kg de dieta) durante 4 semanas causó una reducción en las actividades antioxidantes metaloenzima hepatocelulares de la superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa. Deterioro en la protección antioxidante hepatocelular favorece la peroxidación de los ácidos grasos (Reicks & Rader, 1990). En ratones, la inyección intravenosa de cloruro de estaño (II) resultó en una inhibición significativa de la droga hepática citocromo P450 dependiente de enzimas metabolizadoras tales como azo-reductasa y hidroxilasa aromático (Burba, 1983). El pretratamiento de ratones con cloruro de (II) estaño (50 mg / kg de peso corporal por día durante 2 días) inducida cumarina 7-hidroxilasa en el hígado y el riñón (Emde et al. 1996).

Estaño tartrato de (II) (20 mg del estaño por kg de peso corporal, inyección intraperitoneal individual) causó una disminución en glutatión en ratas Sprague-Dawley parcialmente hepatectomizadas, lo que permite un aumento en la peroxidación de lípidos, lo que daña las membranas hepatocíticas (Dwivedi et al. 1984 ). El efecto inhibidor de estaño sobre las enzimas que contienen sulfhidrilo, glutatión reductasa particularmente hepática y glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, puede ser causada por el grupo sulfhidrilo formando un complejo mercapturo de metal con enlaces covalentes coordinados, lo que lleva a una disminución de la actividad catalítica. La depresión en los niveles de enzimas también puede ser debido a la interacción de estaño con los ligandos biológicos que no participan directamente en el centro activo de la enzima, a través de la formación de un complejo de sustrato inaceptable para la catálisis de la enzima (Dwivedi et al. 1983).

De estaño (II) compuestos puede afectar negativamente a los eritrocitos (Chiba & Kikuchi, 1978; Chiba et al. 1980; Dwivedi et al. 1985b; Johnson & Greger, 1985; zareba & Chmielnicka, 1985; véase la sección 8.7). De estaño (II) cloruro (

330 mg de estaño por kg de peso corporal, dosis única subcutánea) y estaño (II) (tartrato

Leve pero estadísticamente significativos aumentos en la actividad cerebral y de la acetilcolinesterasa músculo se observaron en grupos de seis ratas Wistar macho que recibieron 1,11 o 2,22 mmol de cloruro de estaño (II) por litro en el agua potable (alrededor de 21 y 42 mg de estaño por kg de peso corporal por día, respectivamente) durante 18 semanas, mientras que no se observó efecto en 0,44 mmol / litro (alrededor de 8 mg de estaño por kg de peso corporal por día) (Savolainen & Valkonen, 1986). Los estudios de la transmisión neuromuscular rana sugieren que la activación del canal de calcio de tipo N está implicado en el estaño (II) cloruro de aumento inducido por la entrada de calcio en las terminales nerviosas (Hattori & Maehashi, 1992). Estaño (II) cloruro de sí mismo puede facilitar la liberación del transmisor de las terminales nerviosas en mamíferos (ratón), así como en especies de anfibios (rana) (Hattori & Maehashi, 1993). Una dosis intraperitoneal de cloruro de estaño (II) (530 mg de estaño por kg de peso corporal) suprime la secreción gástrica en ratas. El mecanismo de inhibición se supone que estar asociado con una inhibición de la transmisión nerviosa así como la reducción de la liberación de gastrina de las células G (Yamaguchi et al. 1976, 1978c). La inyección de cloruro de estaño (II) puede estimular o deprimir el sistema nervioso central de ratas (Silva et al. 2002).

8.8 Modo de acción

El estaño es ubicua en los tejidos animales. Hay pruebas de que el estaño es esencial para el crecimiento en ratas (Schwarz et al 1970;. Schwarz, 1974a, 1974b; IPCS, 1980; Yokoi et al 1990;. ATSDR, 2003), pero ninguna función esencial se ha demostrado en otros mamíferos, incluidos los seres humanos (Schwarz et al 1970;. Hiles, 1974; IPCS, 1980; Alfrey, 1981; Nielsen, 1984; Dwivedi et al, 1985a;. Sherman et al 1986;. Cardarelli, 1990; Tsangaris & Williams, 1992; ATSDR, 2003).

Los estudios en ratas muestran que la ingestión de estaño inorgánico (cloruro como estaño (II)) interfiere con el estado del cuerpo y la manipulación de cobre, hierro y zinc. El mecanismo es desconocido, pero posiblemente estaño deteriora la absorción de estos metales (Johnson & Greger, 1984; Beynen et al. 1992; Pekelharing et al. 1994; Yu & Beynen, 1995).

Los datos limitados sugieren un posible efecto neurotóxico de cloruro de estaño (II). acetilcolinesterasa actividades cerebrales y musculares se incrementaron ligeramente en estaño dado (II) cloruro de ratas en el agua de bebida durante 18 semanas (Savolainen & Valkonen, 1986). El posible mecanismo es desconocido, pero calcio, magnesio, manganeso y cationes también activar la acetilcolinesterasa (Tomlinson et al., 1981), lo que sugiere un posible efecto sobre la fase de desacilación de reacciones enzymesubstrate (Tomlinson et al 1981;. Savolainen & Valkonen, 1986). Los estudios de la transmisión neuromuscular rana sugieren que la activación del canal de calcio de tipo N está implicado en el estaño (II) cloruro de aumento inducido por la entrada de calcio en las terminales nerviosas (Hattori & Maehashi, 1992). Estaño (II) cloruro de sí mismo puede facilitar la liberación del transmisor de las terminales nerviosas en mamíferos (ratón), así como en especies de anfibios (rana) (Hattori & Maehashi, 1993). la secreción gástrica suprimido en ratas que recibieron una dosis intraperitoneal de cloruro de estaño (II) (530 mg de estaño por kg de peso corporal) podría estar asociado con la inhibición de la transmisión nerviosa así como la reducción de la liberación de gastrina de las células G (Yamaguchi et al. 1976, 1978c).

9. efectos en los humanos

Sin claridad se observaron cuando los pacientes 73 de níquel-sensibles fueron probados con patch-estaño metálico reacciones irritantes (Menné et al. 1987) o cuando otros sujetos fueron patch-probado con cloruro de 1% de estaño (II) estaño metálico o en vaselina (de Fine Olivarius et al. 1993). reacciones irritantes se observaron en pacientes patch-probados con 5% o cloruro de 10% de estaño (II) en vaselina (de Fine Olivarius et al. 1993).

Las pruebas de parche con estaño metálico en pacientes sensibles al níquel 73 revelaron seis reacciones cutáneas alérgicas positivas (así como cuatro "dudoso" reacciones) (Menné et al. 1987). Patch-prueba con cloruro de 1% de estaño (II) en vaselina y con un disco de estaño sugiere que algunos pacientes se sensibilizan al estaño (de Fine Olivarius et al., 1993). En 199 pacientes con sospecha de reacciones alérgicas a los metales, 13 tenían pruebas epicutáneas positivas con estaño (II) cloruro de 2% en vaselina (Rammelsberg & Pevny, 1986). Uno de cada 50 artesanos en la industria cerámica tenían una reacción positiva cuando patch-probado con 2.5% de estaño metálico dispersados ​​en vaselina (Gaddoni et al., 1993). Un trabajador que produce patrones de metal para las partes del cuerpo en los camiones y fue expuesto a polvo en el aire a partir de una aleación que contiene estaño tenía dermatitis alrededor de los ojos, la frente y las muñecas. Tenía una prueba de parche positiva al estaño (II) cloruro de 1% en vaselina (Nielsen & Skov, 1998). Teniendo en cuenta su uso generalizado, es poco probable que el estaño es un importante alergeno de contacto.

En grupos de 1011 los seres humanos, la ingestión aguda de 36 mg de estaño (como estaño (II) cloruro) junto con 0,5, 4, o 6 mg de zinc (como 65 ZnCl2 soluciones) o con 4 mg de 65 Zn (en un pavo-basado comida) inhibió 65 de absorción de Zn, tal como se mide mediante recuento de todo el cuerpo de la retención de 65 Zn después de 710 días. Según los autores, la dosis requerida para inhibir la absorción de zinc en las condiciones de este estudio era muy por encima de la suministrada por la dieta normal (Valberg et al. 1984). Sin embargo, otros no pudieron demostrar ninguna inhibición clara de la aparición de plasma de zinc después de 14 h cuando los voluntarios humanos ingieren una dosis única de 25, 50, o 100 mg de estaño (como cloruro de estaño (II)) con 12,5 mg de zinc ( Solomons et al. 1983). alteraciones moderadas en zinc y selenio tasas de excreción se informaron en ocho hombres adultos cuando la dieta normal (el suministro de 0,11 mg de estaño por día) fue suplementado con 50 mg de estaño por día (como estaño (II) cloruro en zumo de fruta) durante 20 días , en un estudio de diseño cruzado. las tasas de excreción fecal y urinaria de cobre, hierro, manganeso, magnesio, calcio y no se vieron afectados, al igual que el hematocrito y los niveles de ferritina sérica (Greger et al 1982;. Johnson & Greger, 1982; Johnson et al. mil novecientos ochenta y dos).

Hay una serie de informes de enfermedad gastrointestinal aguda después de la ingesta de frutas o zumo de frutas a partir de las latas de estaño sin lacar, así como un menor número de ensayos voluntarios controladas. Estos informes se han resumido integral (JECFA, 2001; Blunden & Wallace, 2003). La corrosión de estos contenedores se había llevado a desestañación, con concentraciones de estaño que alcanzan 2.002.000 mg / kg en el alimento (Capar & Boyer, 1980; Greger & Baier, 1981). las dosis ingeridas se han calculado como 30200 mg (Warburton et al 1962;. Barker & Runte, 1972; Nehring, 1972; Svensson, 1975). Los síntomas más frecuentes fueron náuseas, calambres abdominales, vómitos y diarrea. El período de incubación promedio fue de 1 h (rango de 15 min a 14 h), y la duración media de los síntomas fue de 12 h (Barker & Runte, 1972). Las concentraciones pueden ser más crítica que la dosis en la causa de estos efectos. El JECFA ha concluido que los datos limitados en humanos indican que pueden surgir manifestaciones agudas de irritación gástrica, en ciertos individuos, a partir del consumo de 150 mg de estaño por litro en las bebidas enlatadas o 250 mg de estaño por kg en otros alimentos enlatados. Como algunos alimentos enlatados que contienen hasta 700 mg de estaño por kg no produjo efectos detectables, puede ser que ciertos individuos son particularmente sensibles o que la forma química de estaño es importante (JECFA, 1989, 2001).

En un estudio aleatorizado, doble ciego cruzado, un grupo de 18 voluntarios sanos (hombres y mujeres que habían ayunado durante al menos 7 h) consumió 250 ml de jugo de tomate a la que (II) cloruro había añadido estaño para dar concentraciones de estaño de 161, 264, o 529 mg / kg. El jugo de control contenía lt; 0,5 mg de estaño por kg. La única reacción en el grupo de 161 mg / kg se consideraron relacionados con el tratamiento fue síntomas gastrointestinales leves en un voluntario (de 18 años). A 264 mg / kg, 3 de 18 sujetos informaron de un total de 7 síntomas gastrointestinales, de los cuales 2 fueron leves y 5 fueron moderadas. El tratamiento en 529 mg / kg se interrumpió, después de las 4 de 5 sujetos reportaron una variedad de síntomas gastrointestinales leves y moderadas. Las muestras de sangre tomadas antes de la dosificación y a 0,54 h después de la dosificación no revelaron aumento de los niveles séricos de estaño, que apoya la opinión de que los efectos se deben a la irritación local en lugar de a absorbe sistémicamente de estaño (Boogaard et al. 2003).

En un segundo estudio de este tipo realizado en el mismo centro, otro grupo de 23 voluntarios sanos consumieron 250 ml de sopa de tomate que contiene estaño que había emigrado de las latas sin laca. La concentración de estaño eran lt; 0,5 (controles), 201, y 267 mg / kg. Las incidencias de sujetos que informaron un efecto adverso (3/23, 0/23, 4/23 y en el control, en dosis bajas, y los grupos de dosis alta, respectivamente) no tenían ninguna relación clara con la dosis. Los siete eventos de auto-reporte se distribuyeron entre las clasificaciones "gastrointestinal," "sistema central y periférico," y "psiquiátrico," y el estudio proporciona evidencia de toxicidad significativa de la ingestión aguda de 267 mg por kg de estaño en la sopa de tomate (una dosis de estaño de aproximadamente 67 mg) (Boogaard et al., 2003).

Las diferencias de toxicidad observados en estos estudios podrían reflejar diferencias en la especiación química. En el estudio de sopa, 52% del contenido de estaño estaba presente en la materia sólida, mientras que sólo el 15% del estaño se encontró en materia sólida en la mezcla recién preparada de jugo y cloruro de estaño (II) que se ha ingerido por los voluntarios. especies de peso molecular bajo (lt; 1000 daltons) en el sobrenadante representaron aproximadamente el 59% y el 32% del contenido de estaño del jugo y sopa, respectivamente. Dentro de las 24 h, la proporción de estaño asociada con la materia sólida en el jugo / estaño (II) cloruro de mezcla aumentó de 15% a 35%, lo que indica la formación de complejos gradual. Se sugirió que la concentración de especies de estaño de bajo peso molecular y la naturaleza de las especies químicas que se forman son factores importantes que determinan el grado de irritación gástrica (Boogaard et al. 2003).

Hay varios informes de casos de neumoconiosis conocida estannosis (identificados por las radiografías de tórax) en trabajadores expuestos al estaño (IV) y polvo de óxido de humos durante 3 años o más en fundición de estaño, plantas de recuperación de chatarra, y el hogar de estañado. En general, no hay información sobre los niveles de exposición estaba disponible (Barták et al. 1948; Pendergrass & Pryde, 1948; Cortador et al. 1949; Dundon & Hughes, 1950; Spencer & Wycoff, 1954; Schuler et al. 1958; Col & Davies, 1964; Sluis-Cremer et al. 1989). Una radiografía de tórax reveló una "peculiar moteado generalizado de ambos campos pulmonares por las sombras discretas" en un hombre que había estado empleado en el que consistan de un horno desestañación durante 18 años. La relación se terminó 8 años antes del examen del pecho. En la autopsia 10 años más tarde, el contenido de estaño del tejido pulmonar húmeda fue de 1100 mg / kg (Dundon & Hughes, 1950).

En una evaluación de la salud de los empleados, incluidos los pensionistas ex empleados, desde unos Reino Unido fundición de estaño, pecho exámenes de rayos X proporcionan evidencia radiológica de una neumoconiosis benigna en 121 de cada 215 trabajadores. Los cambios de rayos X eran o bien, minúsculo, sombras densas generalizados o más suave, más grande, más opacidades nodulares y fueron encontrados en los trabajadores que manipulan mineral en bruto, horno de fundición trabajadores de la casa, y los hombres de hornos refinería. tiempo de empleo varió de 3 a 50 años. Ninguno de los hombres afectados tuvo algún síntoma o signos clínicos de neumoconiosis, y no había pruebas de rayos X de la fibrosis o enfisema significativo. Sólo los hombres que participan en "polvoriento" trabajar los cambios de rayos X con experiencia. No hay cambios significativos de rayos X se observaron en los montadores, carpinteros, electricistas, o que estuvieron expuestos sólo a la "formación de polvo en general" de las obras de hasta 50 años, o en lingotes de ruedas, que trabajaron con el estaño fundido (Robertson & Whitaker, 1955; Robertson, 1960). Mediciones de la función pulmonar (volumen espiratorio forzado y la resistencia de las vías respiratorias) fueron normales. La mortalidad a la fundición de estaño fue menor de lo esperado (131 observado, espera 166 muertes) en comparación con la población masculina Reino Unido para el período 19211955. Las concentraciones de estaño (en mg / m 3) asociado con el tamaño de partícula lt; 5 m (Hexlet sampler) se recoge en el apartado 6.3. No se describieron el número de muestras y la estrategia y los métodos de muestreo y análisis, y las concentraciones totales de estaño en el aire no se midieron (Robertson, 1964).

hallazgos de la autopsia fueron dadas por siete trabajadores de estaño con radiografías anormales. Ninguno había muerto de la enfermedad pulmonar. Los agregados de macrófagos que contienen el polvo se observaron alrededor de los bronquiolos respiratorios y menos comúnmente alrededor de los bronquios segmentarios, en los alvéolos, en los septos interlobulares, y en los vasos linfáticos perivasculares. El enfisema focal leve observado se asumió que era clínicamente insignificante y era mucho menos severa que la observada en la neumoconiosis del minero. No estaba presente la fibrosis. El análisis químico y de difracción de rayos X mostraron que el óxido de estaño el pulmones Contenido (IV). microanálisis emisión de rayos X identifica estaño en una partícula de polvo en minutos fagocitos pulmonares (Robertson et al. 1961). Un estudio llevado a cabo durante varios años de los trabajadores expuestos a aerosoles de condensación formada durante la fundición de estaño y compuestos principalmente de estaño (IV) óxido encontró que la concentración total de sílice en los aerosoles no supera el 3% y que la concentración total de partículas en el aire varió entre 3 y 70 mg / m 3. Los trabajadores desarrollaron neumoconiosis después de 68 años de trabajo. No se observaron casos de neumoconiosis 10 años después de la concentración de polvo se había reducido a 10 mg / m 3. No se proporcionaron detalles adicionales (Hlebnikova, 1957).

Los síntomas tales como respiración sibilante, tos, dolor en el pecho y dificultad para respirar al hacer esfuerzos, en trabajadores manejo de estaño (IV) cloruro, eran probablemente debido a los niveles elevados de cloruro de hidrógeno formado por la combinación de estaño (IV) cloruro y agua en presencia de calor (Levy et al. 1985).

El cáncer de pulmón experiencia de los mineros del estaño en China (principalmente en la provincia de Yunnan) e Inglaterra se ha evaluado. En los estudios de inglés (que abarca 19.391.986), un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón se observó en una cohorte de mineros del estaño de Cornualles, pero los datos indicó los principales factores de riesgo que el consumo de tabaco y la exposición al radón (Fox et al 1981;. Hodgson & Jones, 1990). En los estudios chinos de los trabajadores de la Corporación de Yunnan estaño, se registraron 1724 casos de cáncer de pulmón en el período 19541986, de los cuales el 90% tenía un historial de trabajo subterráneo. El estaño no se consideró un factor contribuyente; las principales causas se cree que el radón, el arsénico, el tabaco, y la dieta (Qiao et al 1989, 1997;. Taylor et al 1989;. Forman et al., 1992). Un estudio de casos y controles anidados de cáncer de pulmón en cuatro minas de estaño chinos reveló un mayor riesgo de cáncer de pulmón; los principales factores de riesgo fueron el tabaquismo y la exposición al arsénico, junto con la exposición acumulativa al polvo que contiene sílice cristalina (Chen & Chen, 2002).

Los pacientes urémicos pueden ser especialmente propensos a acumular elementos traza de las fuentes ambientales, y los niveles de estaño elevados se han encontrado en el músculo, el suero, el hígado y los riñones de estos pacientes. Como estaño afecta a la actividad de la enzima renal en animales, se ha sugerido que el estaño podría estar involucrado en un efecto de retroalimentación degenerativa en pacientes urémicos (Rudolph et al 1973;. Nunnelley et al 1978.). En un estudio de casos y controles de Bélgica (norte = Se encontró 272 hombres y mujeres), un aumento significativo del riesgo (odds ratio 3,72, intervalo de confianza del 95%) 1.2211.3 de insuficiencia renal crónica para la exposición ocupacional al estaño. Las exposiciones fueron reconstruidos a partir de historias ocupacionales de auto-reporte de tres higienistas industriales de forma independiente (Nuyts et al., 1995).

Las concentraciones plasmáticas y estaño de glóbulos rojos fueron mayores en pacientes con enfermedad de Alzheimer (plasma 21,6 nmol / litro y glóbulos rojos, 32 nmol / l) que en aquellos con demencia multi-infarto (12,4 y 19,9 nmol / litro) y controles (11,6 y 21,7 nmol / litro) (Corrigan et al. 1991, 1992). Hubo una correlación negativa entre los niveles de estaño y las células poliinsaturados niveles de ácidos grasos en la sangre roja en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (16 mujeres, 8 hombres, con una edad media de 77,4 años, DE 8,3 años), y los autores sugirieron que el estaño puede estar implicado en la peroxidación lipídica en que la enfermedad (Corrigan et al. 1991). Estudios posteriores que implican el análisis de estaño en los tejidos del hipocampo obtenidos postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer y controles no encontraron diferencias significativas en las concentraciones de estaño en los tejidos (Corrigan et al. 1993).

En resumen, la exposición ocupacional al estaño (IV) o polvo de óxido de humos ha inducido estannosis, sin indicación de la fibrosis o incapacidad aparente más allá del pecho opacidades de rayos-X. En un estudio de casos y controles, se informó de un aumento del riesgo de insuficiencia renal crónica. las tasas de excreción de zinc y selenio se cambiaron moderadamente en sujetos que ingirieron aproximadamente 0,7 mg de estaño por kg de peso corporal por día durante 20 días.

10. Efectos sobre otros organismos EN LA
LABORATORIO Y CAMPO

La mayoría de las pruebas de laboratorio con los organismos acuáticos ha sido llevado a cabo con el cloruro de estaño (II) soluble, lo que conduce a una clasificación de moderadamente tóxico para los organismos acuáticos. Sin embargo, la especiación en condiciones ambientales favorece a los compuestos de óxido de estaño, que tienen baja toxicidad en organismos en gran parte debido a su baja solubilidad, la mala absorción, baja acumulación en los tejidos, y la excreción rápida.

10.1 Medio ambiente acuático

La toxicidad del estaño inorgánico para los organismos acuáticos se resume en la Tabla 9. Las microalgas son más sensibles que las diatomeas marinas costatum Skeletonema y guillardii Thalassiosira. con 72-h EC50 s de estaño (II), basado en la inhibición del crecimiento, de alrededor de 0,2 mg / litro. LC aguda / CE50 s de estaño (II) para los invertebrados acuáticos van desde 3.6 a 140 mg / litro, con una CE50 de 21 días. basado en el éxito reproductivo en dáfnidos, de 1,5 mg / litro. Los ensayos de toxicidad de pescado muestran claramente que el estaño (IV) cloruro es menos tóxico que el cloruro de estaño más soluble (II). Noventa y seis horas LC50 s para la gama de pescado de 35 mg / litro de estaño (II) gt; 1000 mg / litro para el estaño (IV). resultados de las pruebas de embriones-larvas (de 7 a 28 días CL50 s) para los peces y anfibios intervalo de 0,1 a 2,1 mg / l para el estaño (II).

Tabla 9: La toxicidad de los compuestos inorgánicos de estaño con las especies acuáticas.

OCDE TG 203 (pescado, prueba de toxicidad aguda).

Se determinó la toxicidad de estaño (IV) de cloruro de para tres cepas puras de bacterias marinas reductoras de sulfato aisladas a partir de un sedimento de tributilestaño-contaminado. Se informaron efectos adversos en cultivos de células anaeróbicas en suspensión en concentraciones de 130 mg de estaño (IV) por litro (500 mol / litro) a 156 mg / litro (600 mol / litro) (Lascourreges et al., 2000).

Pawlik-Skowronska et al. (1997) encontraron que el estaño (II) y estaño (IV) sales inhibieron el crecimiento de cianobacterias planctónicas (aquatilis Synechocystis ). Toxicidad aumentó con concentraciones crecientes de estaño, tiempo de exposición, y el valor de pH del medio (en el rango de pH 7.09.8); de estaño (II) parecía ser más tóxico que el estaño (IV). A la concentración de estaño más bajo (II) de 1 mg / litro, hubo una disminución 3,640% en el crecimiento y la clorofila un contenido después de 96 horas a pH 9,8. La presencia de ácidos húmicos reduce la toxicidad del estaño. A valores de pH altos, especies de estaño aniónicos tales como SnO3 H &# 8722 ;. SnO3 2&# 8722 ;. o Sn (OH) 2 6&# 8722; existir, mientras que a valores de pH neutro o ácido, especies de estaño catiónicos o neutros como el Sn (OH) +. Sn (OH) 2 + 2. Sn (OH) 2. o de SnO están presentes.

10.2 ambiente terrestre

Kick et al. (1971) encontraron efectos adversos sobre el rendimiento del trigo de primavera (expresado en peso seco) en el suelo estaño inorgánico (II) concentraciones de 125 mg / kg; sin embargo, la adición de lodo eliminado por completo el efecto tóxico debido a un aumento en el contenido de nutrientes del suelo y una disminución de la acidez del suelo. Sinapis alba semillas mostraron una baja sensibilidad al estaño inorgánico, con 72 h CE50 s, basado en la inhibición del crecimiento de la raíz, de 281 mg / litro de estaño (II) (como cloruro de estaño (II)) y 417 mg / litro para el estaño (IV) ( como estannato de sodio) (Fargasova, 1994).

El estaño inorgánico (como estaño (II) cloruro) no tuvo ningún efecto significativo en pollitos de un día alimentados con una dieta que contiene 200 mg de estaño por kg durante 21 días (Howell & Hill, 1978). Un aumento significativo de miopatía se informó en patitos durante una exposición de 4 semanas a 1,000 mg de estaño por kg (cloruro como estaño (II)) en la dieta (Van Vleet, 1982).

Se encontró cloruro de estaño (II) para hacer que el 60% de repelencia (porcentaje de ratones que se niegan a comer más del 50% de trigo tratado con cloruro de estaño 2,0% (II)) en los ratones domésticos (Mus musculus ) (Schafer & Bowles, 1985).

11. EFECTOS DE EVALUACIÓN

11.1 Evaluación de efectos sobre la salud

11.1.1 Identificación de peligros y evaluación de dosis-respuesta

inhalación ocupacional de partículas que contienen compuestos de estaño insoluble en agua se ha asociado con una neumoconiosis benigna (estannosis) observado como opacidades de rayos X. Donde se le dio la información, este efecto se limita a los trabajadores en áreas de trabajo con mucho polvo. Esta condición no está asociado con la fibrosis y no parece estar asociado con cualquier disfunción pulmonar aparente. La literatura sobre la inhalación a largo plazo de estaño inorgánico se compone principalmente de informes de casos en humanos, con evaluación de la exposición pobres y los viejos métodos de examen. Los informes sobre los efectos relativos a la patología microscópica y la toxicidad celular en el sistema respiratorio son escasos. La información es insuficiente para evaluar el riesgo para la salud de los pulmones.

de metal de estaño no es un irritante de la piel, pero cloruro de estaño (II) era irritante para la piel humana, y de estaño (II) y estaño (IV) cloruros eran irritantes para la piel y la mucosa oral de las ratas.

Se han observado casos de dermatitis de contacto alérgica en los seres humanos. Sin embargo, la escasez de reacciones notificadas, a pesar de su uso generalizado, sugiere que el estaño no es un importante alergeno de contacto.

Tras ingestión aguda, sales de estaño (por ejemplo estaño (II) cloruro) puede causar irritación gastrointestinal, náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea en los seres humanos.

La investigación de la genotoxicidad potencial de los compuestos de estaño en vivo es limitada, pero no ha revelado ninguna evidencia de actividad. Varios in vitro estudios también dieron resultados negativos, pero los compuestos inorgánicos de estaño han inducido daño del ADN en las células blancas de la sangre humanas, células de ovario de hámster, y E. coli bacterias, así como daños a los cromosomas en las células de ovario de hámster. Algunas evidencias sugieren que el daño en el ADN puede ser un efecto secundario asociado con las especies reactivas del oxígeno. El mecanismo que resulta en daño a los cromosomas no se ha determinado, aunque se sabe que ciertas sales inorgánicas pueden dar resultados positivos en ensayos tales como el resultado de cambios en la fuerza iónica o el pH del medio de ensayo.

11.1.2 Criterios para el establecimiento de ingestas tolerables / concentraciones

La información muy limitada sobre los niveles de exposición de las poblaciones de trabajadores en los casos de estannosis han sido diagnosticados no permite el ajuste de las concentraciones tolerables de los compuestos de estaño inhalados.

están disponibles en la capacidad de estaño ingerida a afectar negativamente a la absorción de zinc en los seres humanos son limitados. En un estudio con voluntarios, la apariencia plasma de zinc 14 h después de una dosis de zinc de 12,5 mg no fue afectada por la ingestión concomitante de hasta 100 mg de estaño (como cloruro de estaño (II)) (Solomons et al. 1983). Sin embargo, otros informaron de que una dosis única de 36 mg de estaño (de nuevo, como estaño (II) cloruro), tomada con hasta 6 mg de zinc (como dicloruro de zinc radiomarcado), resultó en una menor retención de zinc (recuento de todo el cuerpo) 710 días más tarde (Valberg et al., 1984). alteraciones moderadas en las tasas de excreción de zinc fueron reportados cuando la dieta normal (que suministra 0,11 mg de estaño por día) de ocho hombres fue suplementado con 50 mg de estaño por día (como el estaño (II) cloruro en zumo de frutas) (Greger et al., 1982 ; Johnson & Greger, 1982; Johnson et al. mil novecientos ochenta y dos).

La literatura temprana contiene una serie de informes de efectos gastrointestinales (sobre todo náuseas, calambres abdominales, vómitos y diarrea) después de la ingesta de frutas o jugo de envases de hojalata sin laca. Aunque las dosis de estaño implicados se han estimado (a 30200 mg), la confianza en la exactitud de estas cifras es baja.

Dos recientes estudios con voluntarios proporcionan una mejor comprensión de las dosis efectivas y, quizás más importante aún, las concentraciones. El primer estudio que participan de la ingestión de 250 ml de jugo de tomate para las que el estaño (II) cloruro se había añadido para dar concentraciones de estaño de 161, 264, o 529 mg / kg. El jugo de control contenía estaño en lt; 0,5 mg / kg. Uno de los voluntarios experimentó síntomas gastrointestinales leves a 161 mg / kg (una dosis de aproximadamente 40 mg de estaño); síntomas agudos típicos de estaño inducida se observaron a 264 y 529 mg / kg (alrededor de 66 y 132 mg de estaño). Los niveles séricos de estaño no aumentaron en 0,54 h después de la dosificación en cualquier dosis, apoyando la opinión de que los efectos agudos de la ingestión de estaño dependen de la concentración (que resulta en irritación gástrica local) en lugar de debido a la absorción sistémica de estaño (Boogaard et al. 2003 ). Un segundo estudio, publicado por los mismos investigadores, la ingestión involucrados de sopa de tomate que contiene estaño que había emigrado de las latas sin laca; en consecuencia, la especie de estaño implicados podrían ser una opción mejor para los que surgen en los alimentos enlatados. Los voluntarios ingirieron 250 ml de sopa de tomate que contiene estaño migrado a lt; 0,5, 201, o 267 mg / kg. No hubo evidencia de que el consumo en estas concentraciones (hasta alrededor de 67 mg de estaño) producido ningún efectos agudos (Boogaard et al. 2003).

la caracterización del riesgo 11.1.3 Muestra

11.1.3.1 La exposición de la población de la muestra

Para la población general, la principal fuente de estaño es la dieta. En comparación, el agua potable y el aire inhalado contribuyen con cantidades insignificantes.

A partir de los datos sobre el consumo de estaño media de los alimentos para las poblaciones de siete países (Australia, Francia, Japón, Países Bajos, Nueva Zelanda, el Reino Unido y Estados Unidos), el JECFA (2001) concluyeron que la ingesta de estaño variaron de lt; 1 hasta 15 mg / persona por día.

Ciertos individuos que habitualmente consumen frutas enlatadas, vegetales y jugos de las latas sin laca podrían ingerir 5060 mg de estaño al día (Johnson & Greger, 1982; Sherlock & Inteligente, 1984; El JECFA, 2001).

Los que consumen alrededor de cuatro porciones de alimentos almacenados en latas sin laca abiertas, sobre una base diaria, puede consumir en la región de 200 mg de estaño por día (Greger & Baier, 1981; El JECFA, 2001).

11.1.3.2 Riesgos para la salud de la población de la muestra

A pesar de un nivel sin efecto de inhibición de la absorción de zinc no se ha establecido claramente, la dosis más baja reportada para tener este efecto (36 mg) es de aproximadamente 2,5 a gt; 36 veces más altas que las ingestas medias de la población se estima que se resumen por el JECFA. Sin embargo, aquellos que habitualmente consumen frutas enlatadas, vegetales y jugos de las latas sin laca podría tener ingestas de hojalata (5060 mg) que son similares a la aguda (36 mg) o repetida (50 mg) niveles reportados en algunos estudios para afectar la absorción de zinc de la dosis o el equilibrio. Si esto tendría ningún efecto clínico es probable que sea críticamente dependiente de un suministro dietética adecuada de zinc.

De los dos estudios recientes sobre los efectos gastrointestinales agudos de estaño, uno mostró una DMEAO de aproximadamente 66 mg de estaño (264 mg / kg de alimento). El otro, que puede ser más relevante, no encontraron ninguna evidencia de efectos a una dosis similar de 67 mg de estaño (267 mg / kg de alimento). Esta dosis es de aproximadamente 4,5 a gt; 67 veces más altos que los valores reportados en el JECFA (2001) como las estimaciones de la ingesta diaria de población media de siete países, pero similares al consumo diario estimado (5060 mg) de aquellos individuos que habitualmente consumen conservas de frutas, verduras y jugos de latas sin laca.

11.1.4 Las incertidumbres en la evaluación de los riesgos para la salud

Los datos sobre los posibles efectos de la exposición por inhalación son raros. No está claro si la exposición ocupacional al estaño plantea algún riesgo adicional para los trabajadores con enfermedad renal existente.

Los consumidores con una alta proporción de la dieta consiste en alimentos o bebidas de latas sin laca pueden tener más alta que la exposición media, especialmente con respecto a las frutas en conserva, jugos ácidos, tomates y productos de tomate. Estos pueden incluir personas de bajos ingresos, los ancianos y las personas institucionalizadas.

el consumo de estaño crónica podría afectar el equilibrio de minerales en los seres humanos. No está claro en qué medida las personas cuyo estado de zinc es marginal puede ser un riesgo adicional debido al consumo de estaño en los alimentos. Tales poblaciones pueden incluir aquellos con bajos niveles de zinc o aquellos que están en un estado nutricional de zinc en relación marginal (por ejemplo, los ancianos, los niños y las mujeres embarazadas).

La posible importancia del aumento en los tumores de tiroides que se desarrolló en las ratas alimentadas de cloruro de estaño (II) en la dieta durante 2 años no se ha establecido firmemente.

Los compuestos de estaño se han sometido a pruebas sólo limitada por la posible genotoxicidad. Existe incertidumbre sobre el mecanismo por el que algunos compuestos de estaño aparentemente inducen daños en el ADN y daño en los cromosomas en células de mamífero en cultivo.

11.2 Evaluación de los efectos ambientales

Los niveles ambientales de estaño en el medio ambiente en general son bastante bajos, excepto en las proximidades de fuentes de contaminación local. La mayoría de los estudios de seguimiento han analizado solamente para el estaño total, y en estos casos la proporción de estaño inorgánico pueden variar dependiendo del tiempo de muestreo y el sitio. Por lo tanto, con el fin de comparar las concentraciones ambientales con la toxicidad, sólo los resultados de los análisis basados ​​en estaño inorgánico se han considerado en la evaluación.

Estaño puede ser transportado en la atmósfera después de la liberación de partículas procedentes de la combustión de combustibles fósiles y residuos sólidos. compuestos inorgánicos de estaño no son volátiles bajo condiciones ambientales. Las concentraciones medias de estaño en el aire son generalmente inferiores a 0,1 g / m 3. con mayores concentraciones cerca de algunas instalaciones industriales.

En general, el estaño se produce en pequeñas cantidades en las aguas naturales; Las concentraciones más altas de estaño inorgánico están asociados con los vertidos industriales y uso de tributilestaño (tributilestaño degrada en última instancia al estaño inorgánico). En una encuesta de lagos y ríos, se encontró que casi el 80% de las muestras que contienen estaño inorgánico en concentraciones inferiores a 1 g / litro; Se reportaron mayores niveles de hasta 37 g / litro cerca de fuentes de contaminación local. Las concentraciones de estaño inorgánico comprendida entre 0,001 y 0,01 g / litro se ha informado de las aguas costeras, con niveles de hasta 8 g / litro cerca de fuentes antropogénicas. Las concentraciones de estaño inorgánico muestran extrema variabilidad temporal y espacial en los puertos cerrados y fueron influenciados en gran parte por las entradas localizadas. Concentraciones generalmente variaron de lt; 0,005 a 0,2 g / litro; Sin embargo, se encontraron niveles de hasta 48.7 g / litro, cerca de las descargas locales y un uso significativo de tributilestaño.

En el medio ambiente, los compuestos de estaño son generalmente poco soluble en agua y es probable que se distribuya en suelos y sedimentos. Las concentraciones de estaño inorgánico en los sedimentos variaron hasta 8 mg / kg de peso seco en las zonas costeras y de hasta 15,5 mg / kg en los ríos y lagos. Las concentraciones totales de estaño en el suelo puede variar desde lt; 1 a 200 mg / kg, pero los niveles de 1,000 mg / kg pueden ocurrir en áreas de depósitos de estaño de alta.

El estaño inorgánico puede someterse a oxidationreduction, intercambio de ligandos, y las reacciones de precipitación en el medio ambiente. El biometilación de estaño inorgánico se ha demostrado en cultivos puros de bacterias, sedimentos y material vegetal en descomposición. compuestos inorgánicos de estaño se pueden bioconcentran por organismos, pero los datos son limitados.

En condiciones ambientales de especiación, compuestos inorgánicos de estaño tienen baja toxicidad, tanto en los organismos acuáticos y terrestres, en gran parte debido a su baja solubilidad, absorción deficiente, a menudo bajo la acumulación en los tejidos, y la excreción rápida. La mayoría de las pruebas de laboratorio con los organismos acuáticos ha sido llevado a cabo con el cloruro de estaño (II) soluble. La Figura 1 resume la toxicidad del estaño inorgánico a una serie de organismos acuáticos (datos de la Tabla 8). Las microalgas más sensibles son las diatomeas marinas, con 72-h EC50 s de estaño (II), basado en la inhibición del crecimiento, de alrededor de 0,2 mg / litro. LC aguda / CE50 s de estaño (II) para los invertebrados acuáticos van desde 3.6 a 140 mg / litro, con una CE50 de 21 días. basado en el éxito reproductivo en dáfnidos, de 1,5 mg / litro. Los ensayos de toxicidad de pescado muestran claramente que el estaño (IV) cloruro es menos tóxico que el cloruro de estaño más soluble (II). Noventa y seis horas LC50 s para la gama de pescado de 35 mg / litro de estaño (II) gt; 1000 mg / litro para el estaño (IV). En las pruebas de embriones-larvas a más largo plazo (7 a 28 días CL50 s), los resultados para los peces y anfibios intervalo de 0,1 a 2,1 mg / l para el estaño (II).

Figura 1: La toxicidad del estaño inorgánico para los organismos acuáticos.

En el medio ambiente, estaño inorgánico se distribuya en el suelo y los sedimentos, y, como consecuencia, la biodisponibilidad para los organismos tenderá a ser bajo. En general, como se puede ver en la figura 1, la toxicidad aguda para los organismos acuáticos es baja a moderada. Las concentraciones que muestran toxicidad para los organismos son generalmente varios órdenes de magnitud superiores a los encontrados en el medio ambiente.

Los resultados de las pruebas más sensibles eran 72-H exposiciones a las diatomeas y estudios de anfibios embrión-larval, con efectos tóxicos observados en 0,1 a 0,2 mg / litro para el estaño (II). Incluso a estas concentraciones, los efectos tóxicos causados ​​por el estaño inorgánico son improbables, incluso cerca de las fuentes de contaminación local. Cabe señalar que cuando las concentraciones se expresan como estaño total, un porcentaje es probable que sea en forma de compuestos orgánicos de estaño, tales como tributilestaño, que son más biodisponibles y tóxico. Para obtener más información sobre el destino ambiental y la toxicidad de tributilestaño, por favor refiérase a IPCS (1990, 1999).

12. previas evaluaciones realizadas por ÓRGANOS IOMC

El JECFA ha revisado la literatura toxicológica sobre el estaño inorgánico en un número de ocasiones (por ejemplo, el JECFA, 1989, 2001, 2005). 3

IARC no ha evaluado el potencial carcinogénico de los compuestos de estaño. La IARC ha evaluado fluoruros inorgánicos, incluyendo fluoruro de estaño (II), y concluyó que éstas no son clasificables en cuanto a carcinogenicidad en seres humanos. La evidencia de carcinogenicidad de fluoruros inorgánicos se consideró inadecuada para los seres humanos y animales de laboratorio (IARC, 1987).

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ANEXO 1 Abreviaturas y acrónimos

Organización Mundial de la Salud

APÉNDICE 2 DOCUMENTOS FUENTE

Tres publicaciones sirvieron como documentos de origen para este CICAD.

Westrum & Thomassen (2002)

El segundo documento de origen era la monografía preparada por el JECFA, publicado en 2001, tras la 55ª sesión, celebrada en 2000. La primera versión de esta monografía ha sido preparada por el Dr. J. B. Greig, Food Standards Agency, Londres, Reino Unido, y el Dr. J. A. Pennington, División de Investigación de Nutrición de Coordinación de los Institutos Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland, EE.UU.. La monografía se publicó en La evaluación de seguridad de ciertos aditivos alimentarios y contaminantes (OMS Food Additive Series 46). Una copia electrónica se puede obtener en http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v46je01.htm.

La lista de expertos en la reunión del JECFA 55ª sigue:

Ms J. Baines, Australia Nueva Zelanda Autoridad de Alimentos, Australia

Profesor J. R. Bend, Universidad de Western Ontario, Canadá

Dr. J. Chen, de la Academia China de Medicina Preventiva, China

Dr. S. M. Dagher, Universidad Americana de Beirut, Líbano

Dr. C. E. Fisher, Hatfield, Hertfordshire, Inglaterra

Dr. D. G. Hattan, Food and Drug Administration, EE.UU. (Relator )

Dr. Y. Kawamura, Instituto Nacional de Ciencias de la Salud, Japón

Dr. A.G.A.C. Knaap, Instituto Nacional de Salud Pública y Medio Ambiente, Países Bajos

Dr. P. M. Kuznesof, Food and Drug Administration, EE.UU. (Vicepresidente )

Dr. J. C. Larsen, Ministerio de Alimentación, Agricultura y Pesca, Dinamarca

Sra I. Meyland, Ministerio de Alimentación, Agricultura y Pesca, Dinamarca (Relator )

Dr. G. Pascal, Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas, Francia

Dr. A. Pintér, Director del Instituto Nacional de Salud Ambiental, Hungría

Profesor R. Walker, Universidad de Surrey, Inglaterra (Presidente )

Dr. P. J. Abbott, Administración de Alimentos de Australia y Nueva Zelanda, Australia (Asesor temporal de la OMS )

Dr. L. M. Barraj, Novigen Sciences Inc. EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

El Dr. David C. Bellinger, Unidad Neuroepidemiología Childrens Hospital de Boston, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Dr. M. Bolger, Food and Drug Administration, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Sra M. L. Costarrica, la FAO, Italia (Cosecretario )

Dr. M. DiNovi, Food and Drug Administration, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Dr. R. L. Ellis, la FAO, Italia

Dr. R. Goyer, Chapel Hill, Carolina del Norte, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Dr. J. Greig, Food Standards Agency, Inglaterra (Asesor temporal de la OMS )

Sr. E.F.F. Hecker, Ministerio de Agricultura, Medio Ambiente y Pesca, Países Bajos (Asesor temporal de la OMS )

Dr. J. L. Herrman, OMS, Suiza (Secretario adjunto de la OMS )

Dr. J. H. Hotchkiss, Universidad de Cornell, EE.UU. (Consultor de la FAO )

Dr. F. Kayama, Escuela de Medicina de Jichi, Japón (Asesor temporal de la OMS )

Dr. A. Mattia, Food and Drug Administration, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Dr. G. Moy, la OMS, Suiza

Dr. I.C. Munro, Cantox Ciencias de la Salud Internacional de Canadá (Asesor temporal de la OMS )

Dr. A. Nishikawa, Instituto Nacional de Ciencias de la Salud, Japón (Asesor temporal de la OMS )

Dr. J. A. Pennington, Institutos Nacionales de Salud, EE.UU. (Consultor de la FAO )

Dr. M.V. Rao, Dubai Laboratorio de Alimentos y Medio Ambiente, Emiratos Árabes Unidos (Consultor de la FAO )

Profesor A. G. Renwick, Universidad de Southampton, Inglaterra (Asesor temporal de la OMS )

Dr. S. Resnik, Departamento de Industria, Argentina (Consultor de la FAO )

Dr. H. Sakurai, Japón Industrial Safety and Health Association, Japón (Asesor temporal de la OMS )

Profesor I.G. Sipes, Universidad de Arizona, EE.UU. (Asesor temporal de la OMS )

Dr. G.J.A. Speijers, Instituto Nacional de Salud Pública y Protección del Medio Ambiente, Países Bajos (Asesor temporal de la OMS )

Ms E. Vavasour, Health Canada, Canadá (Asesor temporal de la OMS )

Dr. P.J.P. Verger, Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas, Francia (Consultor de la FAO )

La señora H. Wallin, Administración Nacional de Alimentos, Finlandia (Consultor de la FAO )

Dr. D. B. Whitehouse, Bowdon, Cheshire, Inglaterra (Consultor de la FAO )

El tercer documento de origen era el proyecto de perfil toxicológico para el estaño y compuestos (actualización). preparada por la ATSDR a través de un contrato con la Corporación de Investigación Syracruse. Las copias del perfil se pueden obtener de la página web de la ATSDR (http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/) o desde:

División de Toxicología
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades
División de Toxicología / Toxicología Branch Información
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU.
1600 Clifton Road NE, Mailstop E-29
Atlanta, Georgia 30333
Estados Unidos

Un panel de revisión fue montado para el estaño y los compuestos. El grupo estaba formado por los siguientes miembros:

Michael Aschner, PhD, de Wake Forest School de la Universidad de Medicina, Winston-Salem, Carolina del Norte

Olen Brown, PhD, Universidad de Missouri-Columbia, Columbia, Missouri

Bruce Jarnot, PhD, DABT, American Petroleum Institute, Washington, DC

En diciembre de 2003, una búsqueda exhaustiva de la literatura se llevó a cabo por el Consejo de Toxicología & Consulting Ltd con el fin de identificar los datos críticos publicados desde la publicación de los documentos de origen. Bases de datos consultadas fueron:

  • ChemIDmás (El ChemIDmás búsquedas del sistema y / o identifica la literatura a partir de una amplia gama de bases de datos y bancos de datos en línea, incluyendo la ATSDR, CANCERLIT, CCRIS, DART / ETIC, GENE-TOX, HSDB, IRIS, MEDLINE, TOXLINE Core, TOXLINE especial, y TSCA)
  • INCHEM (La base de datos INCHEM consolida la información de un número de organizaciones intergubernamentales, incluidas las evaluaciones del JECFA y monografías, JMPR, la IARC, documentos EHC, y el SMSL)
  • RTECS, perfiles toxicológicos de la EPA

trabajos críticos sobre la toxicidad en mamíferos se adquirieron, se evalúan y se incluyen en la CICAD, en su caso, por los Consejos de Toxicología & Consulting Ltd

ANEXO 3 CICAD PEER REVIEW

El proyecto de la CICAD sobre el estaño y los compuestos inorgánicos de estaño fue enviado para su revisión a las instituciones y organizaciones identificadas por PISSQ después del contacto con IPCS puntos de contacto nacionales y las instituciones participantes, así como a los expertos identificados. Se recibieron comentarios:

L. Alessio, Instituto de Salud Ocupacional, Universidad de Brescia, Brescia, Italia

M. Baril, Instituto de Investigación Robert Sauvé en Santé et en sécurité du travail, Montreal, Canadá

R. Benson, Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos, Denver, CO, EE.UU.

M. Berlín, Universidad de Lund, Lund, Suecia

S. Blunden, estaño Información Ltd, Uxbridge, Reino Unido

R. Chhabra, Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Research Triangle Park, Carolina del Norte, EE.UU.

I. Desi, Departamento de Salud Pública, Budapest, Hungría

J. Donohue, Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos, Washington, DC, EE.UU.

L. Fishbein, Fairfax, VA, EE.UU.

P. Grandjean, de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, Dinamarca

S. Hahn, Instituto Fraunhofer de Toxicología y Medicina Experimental, Hannover, Alemania

R. Hertel, Bundesinstitut für Risikobewertung, Berlín, Alemania

G. Koennecker, Instituto Fraunhofer de Toxicología y Medicina Experimental, Hannover, Alemania

Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional, Cincinnati, OH, EE.UU.

K. Nimmo, estaño Technology Ltd, St Albans, Hertfordshire, Reino Unido

M. Nordberg, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia

H. Savolainen, Ministerio de Asuntos Sociales y Salud, Tampere, Finlandia

J. Stauber, tecnología energética CSIRO, Menai, Nueva Gales del Sur, Australia

M. H. Sweeney, Hanoi, Vietnam

S. Tao, Alimentos de EE.UU. & Administración de Drogas, College Park, MD, EE.UU.

J.-P. Taverne, Asociación de Productores Europeos de Acero para Envases, Bruselas, Bélgica (en nombre de la industria de la Inter-Grupo de Trabajo de la lata)

M. Vojtíšek, Instituto Nacional de Salud Pública, Praga, República Checa

K. Ziegler-Skylakakis, Comisión Europea, Luxemburgo

ANEXO 4 JUNTA DE EXAMEN FINAL La CICAD

Hanoi, Vietnam
28 1 Septiembre Octubre de 2004

Sr. D. T. Bai, Centro de Protección del Medio Ambiente & Seguridad Química, Instituto de Química Industrial, Hanoi, Vietnam

Dr. R. Chhabra, Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Research Triangle Park, Carolina del Norte, EE.UU.

Sr. P. Copestake, Consejo de Toxicología & Consulting Ltd, Surrey, Reino Unido

Dr. C. De Rosa, Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades, Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, Atlanta, GA, EE.UU.

Dr. S. Dobson, Centro de Ecología & Hidrología, Monks Wood, abades Ripton, Huntingdon, Cambridgeshire, Reino Unido

Dr. G. Dura, Instituto Nacional de Salud Ambiental de József Centro de Salud Pública de Fodor, Budapest, Hungría

Ms C. W. Fang, Instituto Nacional de Seguridad Ocupacional y Salud de Malasia, Selangor, Malasia

Dr. L. Fishbein, Fairfax, VA, EE.UU.

Dr. L. Fruchtengarten, Poison Control Center de Sao Paulo, Sao Paulo, Brasil

Dr. H. Gibb, Sciences International, Alexandria, VA, EE.UU.

Dr. R. F. Hertel, Instituto Federal de Evaluación de Riesgos de Berlín, Alemania

Sr. P. Howe, Centro de Ecología & Hidrología, Monks Wood, abades Ripton, Huntingdon, Cambridgeshire, Reino Unido

Dr. S. Ishimitsu, División de Información de Seguridad de Medicamentos, Alimentos y Productos Químicos, Instituto Nacional de Ciencias de la Salud, Tokio, Japón

Dr. J. Kielhorn, Instituto Fraunhofer de Toxicología y Medicina Experimental, Hannover, Alemania

Dr. S. Kunarattanapruke, Alimentación & Administración de Drogas, Ministerio de Salud Pública, Nonthaburi, Tailandia

Dr. Y. Liang, Departamento de Salud Ocupacional, Escuela de Salud Pública, Shanghai, China, la Universidad de Fudan

Ms B. Meek, de sustancias químicas existentes División, Dirección de Salud Ambiental, de Salud de Canadá, Ottawa, Ontario, Canadá

Sr. F. K. Muchiri, Dirección de Salud Ocupacional y Servicios de Seguridad, Nairobi, Kenia

Dr. O. Sabzevari, Alimentos y laboratorios de Control de Drogas, Ministerio de Salud & La educación médica, Teherán, República Islámica del Irán

Dr. J. Stauber, tecnología energética CSIRO, Menai, Nueva Gales del Sur, Australia

Dr. M. H. Sweeney, Embajada de Estados Unidos, Hanoi, Vietnam

Sr. P. Watts, Consejo de Toxicología & Consulting Ltd, Surrey, Reino Unido

D. ms Willcocks, Nacional de Notificación productos químicos industriales y régimen de evaluación, Sidney, Nueva Gales del Sur, Australia

El Dr. K. Ziegler-Skylakakis, Comisión Europea, Luxemburgo

Dr. A. Aitio, Programa Internacional de Seguridad Química, Organización Mundial de la Salud, Ginebra, Suiza

International Chemical Tarjetas de embarque

RSUM DORIENTATION

LéTain est m ONUéTal gris-blanc. Les composés de l inorganiqueséTain les plus importants sont notamment les chlorures déTain (II) y (IV), d loxydeéTain (II) et le fluorure déTain (II), ainsi que les estannatos de potasio y de sodio. Les óxidos déTain 2+ y 4+, connus également sous le nom déTain (II) y éTain (IV), sont tous deux relativement establos.

La producción Annuelle mondiale déTain est en lente de aumento depuis quelques annéES et atteint a 268 000 toneladas en 2003. Environ 10-15% en representación de ce tonelajeéSentent le méTal extrait par révasoéracionar. Les paga Productores déTain les plus importants sont la Chine, Lindonésie, le Pérou, la Bolivie, le Brésil et lAustralie; des quantités Importantes sont éproduites galement par la Malasia et la ThaïLande. Lutilisation principale de léTain, soit environ 34% de la producción annuelle mondiale, est la fabricación dalliages utilisés pour la soudure avec des aplicaciones industrielles électriques / électroniques et génorteéestertores. Léest Tain également très utilisé (25-30% de la producción) rev commeêtemente protecteur dautres métaux, en particulier dans les réexcipientes alimentaires. Le chlorure déTain (II) est le composé inorganique le plus importante commercialement et est surtout utilisé comme agente réducteur en sintetizadorèSE organique et ainsi que inorganique dans la fabricación de Vernis des, des verres et des pigmentos méTallisés. Le chlorure déTain (IV) est utilisé en sintetizadorèSE organique dans les matières Plásticas, compuesto intermedio commeéDIAIRE dans la fabricación des organostanniques et pour la producción de films d doxydeéTain (IV) sur le verre. Le fluorure déTain (II) est largement utilisé en dentisterie prépreventiva.

Lépeut Tain êlib treéré dans latmosphère à partir de fuentes naturelles ou anthropiques. En le trouve dans de nombreux soles et il peut se retrouver dans les Poussières soulevées par le vent, routi de circulación Laère et les activités agricoles. Il dautres Existe fuentes naturelles moins Importantes, notamment les Feux de deêt et les évolcaniques misiones. Des de gas, des Poussières et des Fumées contenant de lépeuvent Tain être éMIS colgante les processus de soudage et de raffinage, les Usos Industriales de léTain, lincinéración des déchets et la combustión de combustibles des fossiles. La tensión de Vapeur de léTain éléMentaire est négligeable; léTain et les composés de l inorganiqueséTain ne sont pas dans les volatils condiciones environnementales. Le chlorure déTain (II) soluble est dans leau, les autres composés stanniques nétantes solubles Que peu. Les composés de léTain sont susceptibles de se répartir dans les sols et les sédiments. LéTain inorganique peut subir une oxido-réla producción, la ONU éel cambio de ligando et des réacciones de PRéprecipitación dans lenvironnement. La biométhylation de léTain inorganique una été mise en évidencia dans des cultures BACTériennes puros, dans des sédiments et des végramoétaux en décomposición. Les composés de l inorganiquesépourraient Tain êbioconcentr treés par les organismes vivants, mais les donnélímite es sontéES.

La concentración en moyenne éTain dans guarida est génorteéralement inférieure à 0,1 &# 956; g / m 3 (jusquà 0,8 &# 956; g / m 3), la concentración maximale sobservant à proximité de certains établissements industriels. Es pénorteéral, lépr est Tainéexpedido à létat de traza dans les eaux naturelles. Les concentraciones más élevées Español éTain inorganique sont liéeS à La présencia de déCargas industrielles et à lutilisation du tributiloéTain. Cours au duna campagne de prélèvimientos dans des Lacs et des rivières, près de 80% des échantillons contenaient des concentraciones déTain inf inorganiqueérieures à 1 &# 956; g / litro. concentraciones des atteignant 37 &# 956; g / litro ONT &# 953; té señalées près de las fuentes de contaminación. Dans les eaux côTIères, en una señalé concentraciones en des éTain inorganique de 0001 à 0,01 &# 956; g / litro, avec une concentración allant jusqu&# 944; 8 &# 956; g / litro pr&# 952; s des fuentes de contaminación. La concentración en éTain inorganique dans les sédiments allait jusquà 8 mg / kg de poids sec dans les zonas CôTIères et jusquà 15,5 mg / kg dans les rivières et Les Lacs. La concentración en éTain dans la croûte terrestre est denviron 2-3 mg / kg. Dans le sol, la concentración en totale éTain se situe Entre des valeurs lt; 1 et 200 mg / kg; des chiffres de 1000 mg / kg peuvent cependant êobserv treés dans les gisements à teneur en Haute éTain. Dans certains gisements de minerai, elle peut séjusqu palancaà 50 000 mg / kg.

Pour la población génorteérale, cest lalimentation qui est la fuente principale dexposition à léinorganique Tain. Le JECFA una conclu réQue cemment lapport moyen linea éTain dans septiembre paga était de moins de 1 à 15 mg / día par personne, Mais que lapport máximo journalier pouvait atteindre 50-60 mg chez certaines personnes qui consomment régulièRe-Ment des frutos, des léGUMEs et des jus de frutas en boîtie méno vernie tallique. Leau de Boisson pas une nido fuente Importante déTain inorganique et lapport pourrait se situer au voisinage de 0,012-0,02 mg / día. de mêmí, la concentración en éTain guarida inorganique dans étante faible, la quantité inhalée est très faible, inf probablementérieure à 0,01-0,02 mg / environ jour.

Chez lhomme et les mammifères de laboratoire, labsorption digestivo de léTain inorganique est faible (en génorteéinf ralérieure à 5%) d maisépend dosis de la, de la naturaleza de lanion lié à léTain (solubilité du composé) Et de la présencia dautres sustancias. Lessentiel de léING Tainéré et no absorbené essentiellement est (95-99%) excrété dans les fèces dans les heures 48. La fracción absorberée est répartie entre les OS, les poumons, le gras et les riendas. DAPRès Un Certain darguments Nombre, léTain inorganique ne pas transversal facilement la barrière hémato-encéphalique. LéTain absorberé est surtout excrété dans Lurine, y en partie dans la bilis. Chez La Souris, la demi-vie de l’biologiqueéTain inorganique absorberé est denviron 30 días.

Une la irritación oculaire et nasale passagère una été observée chez le cobaye exposicionesé au d chlorureéTain (IV) por inhalación par. LéTain méTal ne pas provoque probablement dirritation cutanée, tandis que le d chlorureéTain (II) et le chlorure déTain (IV) sont des irritantes cutanés. Dans certaines études, linclusion de chlorure déTain (II) dans lalimentation colgante 4-13 semaines un provoqué des lésiones de Tejidos digestivos indiquant une local irritación. Les anciennes publicaciones contiennent des observaciones faisant état deffets gastro-intestinaux (nauséES, Crampes abdominales, vomissements et diarrhée) chez lhomme abrilès del Consumo de frutas ou de jus de frutas en boîTé de méTal no vernie. Les effets semblent réSulter irritación local debido duna gastrique à léner en solución. Cette pregunta est rasgoée plus loin. Un petit de Nombre de personnes ont eu des réacciones CUTAnéit indiquant une réPonse allergique local cutan prueba avecé de provocación à léTain et au d chlorureéTain (II), mais, busque Que très réPandu, léTain pas ne semble être las Naciones Unidas allergène cutané importante.

En trouve décrit dans la littéancienne rature un certain nombre de cas dexposition professionnelle à des PoussièReiniciar à des Fumées contenant de loxyde déTain (IV) entra ayant insolublesînorteé b une pneumoconioseénigne (stannose). Laffection est caractérisée par des opacités micronodulaires des poumons, provoquée Apparemment par les dépagôts d doxydeéTain (IV). La stannose nido associée NI à fibrosa une, ni à La disminución de la Función pulmonaire.

Dans les conditions de spéciación qui sont celles de lenvironnement, les composés de l inorganiqueséTain ont une faible toxicité pour les organismes aquatiques y terrestres, en razón de leur principalement faible solubilité, De leur mauvaise absorción, faible du taux daccumulation dans les tissus et de leur excrérapide ción. La plupart des análisis de laboratoire avec les organismes aquatiques puerto ONTé sur le d chlorureéTain (II) qui est soluble. Les microalgues les plus sensibles sont les diatomeaéES marines costatum Skeletonema et guillardii Thalassiosira. avec une CE50 (72 heures) pour les cationes Liés à léTain (II) sur la croissance denviron 0,2 mg / litro. La CL / CE50 de léTain (II) pour les invertidoébrés aquatiques est de 3,6 à 140 mg / litro avec une CE50 (21 días) sur la reproducción des dafnias de 1,5 mg déTain (II) litros par. Les pone a prueba de toxicité chez les poissons montrent clairement Que le chlorure déTain (IV) est moins toxique Que le chlorure déTain (II), est lequel más soluble. La CL50 s (96 heures) chez les poissons va de 35 mg déTain (II) la par litro à más de 1000 mg déTain (IV) litros par. Les résultats des pruebas chez les larves et les embryons (7 CL50 à 28 días) pour les poissons et les Amphibiens sont de 0,1 à 2,1 mg / litro pour léTain (II).

Les concentraciones de qui se révètoxiques prestado pour les organismes sont en génorteéplusieurs fois ral supérieures à celles qui sobservent dans lenvironnement. Les pone a prueba les plus sensibles étaient lexposition des diatomeaéES colgante 72 heures et les études sur les larves et les embryons damphibiens, lobservation avec effet dun toxique à 0,1-0,2 mg déTain (II) litros par. METROêyo à telles de concentraciones, les effets toxiques provoqués nominal léTain improbables inorganique sont, y compris à proximité des sources locales de contaminación. En remarquera Que les lorsque concentraciones sont EXPRIMées Español éTain total une fracción de celui-ci un des posibilidades de se Encontrar sous forme déTain organique (tributiléTain par exemple), no haga la toxicité et la biodisponibilité sont plus Grandes. Pour plus sur le dinformations devenir et la toxicité du tributiloéTain dans lenvironnement, en SE reportera aux publicaciones de lIPCS (1990, 1999).

RESUMEN DE ORIENTACIÓnorte

Este CICAD 5 Sobre el thisño Y Sus Compuestos Inorgánicos FUE Preparado por Consejos de Toxicología & Consulting Ltd y el Centro de Ecologíun correo Hidrología. Este CICAD se basó en tres en documentos originales. El primero de los dichos Documentos, Preparado por el Grupo Nórdico de Expertos para la documentación de Criterios Sobre los Riesgos de los Productos químicos para la Salud y el Comité de Expertos en Normas Neerlandeses del Trabajo, comprendía la bibliografíuna identificada Hasta marzo de 2002 (Westrum & Thomassen, 2002). El Segundo documento original de la era la monografíun Preparada por la reunificación 55ón del Comité Mixto FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios, Publicada en 2001 (JECFA, 2001). El tercer document era original, el Proyecto de Perfil toxicológico del thisño Y Sus Compuestos, actualizado en 2003 Preparado por la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades de los Estados Unidos (ATSDR, 2003). En diciembre de 2003, Consejo de Toxicología & Consulting Ltd y el Centro de Ecologíun correo Hidrologíun Llevaron un Cabo Una búBibliogr squedaáfica amplia ¿De Las bases de Datos en línea para Localizar las referencias máRecientes s. La información Sobre el cocheácter del examen colegialista y La Disponibilidad de los Documentos Originales Se presenta en el apéndice 2. La información Sobre el examen colegialista of this CICAD Figura en el apéndice 3. Este CICAD se aprobó Como evaluaciònón internacional en la reuni Unaón de la Junta de evaluaciònón celebrada final en Hanoi (Vietnam) del 28 de septiembre al 1 de octubre de 2004. La Lista de Participantes En Esta reunión Figura en el apé4. ndice también se reproducen en this document las Fichas Internacionales de Seguridad química para el cloruro de thisño (II), el cloruro de thisño (II) dihidrato, el fluoruro of thisño (II), el óxido of thisño (II), el cloruro de thisño (IV) y el óxido of thisño (IV), PREPARADAS POR EL Programa Internacional de Seguridad de las Sustancias Químicas (CCE, 2004af).

El thisño ES Gris Blanco ONU metálicosáCEO. Los Compuestos of thisñO Inorgánico máImportantes s hijo los cloruros of thisño (II) y (IV), el óxido of thisño (II), el fluoruro of thisño (II) y Los estannatos de potasio y de sodio. Los Estados de oxidación del thisño 2+ y 4+, tambi Conocidosén como estaño (ii) Y thisño (IV), Estables hijo Bastante.

La producción mundial anual of thisño, ja ido Creciendo en los Lentamente últimos unañOS, Alcanzando la ONU volumen de uñas 268 000 Toneladas ES 2003. Alrededor del 1.015% of this cifra es Recuperado de metal. Los Principales países Productores hijo China, Indonesia, PerúBolivia, Brasil, Australia y Y también se ProduCen Cantidades Importantes en Malasia y Tailandia. La aplicaci directorón del thisñO, Que absorbé Alrededor del 34% de la producción anual mundial, hijo Las Aleaciones para soldadura ELéctrica / electrónica y Las Aplicaciones Industriales en General. El thisñO también se utilizació Mucho (Alrededor del 25-30% de la producción) Como revestimiento protector de Otros metales, en particular el párrafo Recipientes de Alimentos. El cloruro de thisño (II) Es El Compuesto Inorgánico más Importante Desde el Punto de Vista Comercial y SE EE.UU. Sobre TODO Como agente reductor en síorg ntesisánicas e inorgánicas y en la manufactura de vidrio metalizado, Vidrio y pigmentos. El cloruro de thisño (IV) se utilizació en Procesos de síorg ntesisánica, en plásticos, Como intermediario en la fabricaciònón de Compuestos of thisñO orgánico y en la producción de películas de óxido of thisño (IV) Sobre vidrio. El fluoruro of thisño (II) se utilizació ampliamente en la odontologíuna preventiva.

El thisñO Se Puede Liberar en la atmósfera A partir de fuentes naturales y antropogénicas. Es Un Componente de Suelos y el Muchos Se Puede Liberar en el polvo de los vendavales, los caminos y las Actividades agrírefrescos de cola. Otras fuentes naturales Menos significativas hijo los Incendios Forestales y Las Emisiones volcánicas. Haber Puede del Emisiones de gases, polvo y humo Que contienen ESTAño procedentes de Procesos de fusión y refinado, de usos industriales del thisñO, de la incineración De Desechos y de la quema de combustibles fósiles. La presión de vapor del thisño ES elemental insignificante; EL thisño Y Sus Compuestos Inorgánicos ningún hijo voláazulejos en las Condiciones del Medio Ambiente. El cloruro de thisño (II) es soluble en agua, MIENTRAS Que Otros Compuestos Suelen Ser sóLo Ligeramente solubles. Los Compuestos of thisño probablemente sí reparten Entre el suelo y los sedimentos. El thisñO Inorgánico PUEDE Sufrir Procesos de oxidación-reducción, Intercambio de ligandos y Reacciones de precipitación en el ambiente del medio. Se ha demostrado la biometilación del thisñO Inorgánico en Cultivos bacterianos puros, sedimentos y material vegetal en descomposiciónorte. Los Compuestos Inorgánicos of thisñO pueden Experimentar Procesos de bioconcentración en los microorganismos, Pero los limitados hijo Datos.

Las concentrations of this mediosño en el aire en sí Suelen mantener Por debajo de 0,1 g / m 3 (Alcanzando VALORES DE HASTA 0,8 g / m 3), concentrations estafadores más Altas Cerca de ALGUNAS Instalaciones Industriales. En General, el thisñO SE Encuentra en Cantidades Insignificantes en las aguas naturales. Las concentrations más elevadas of thisñO Inorgánico están Asociadas con descargas industriales y con el Empleo de tributilestaño. En un estudio de Lagos y ríOS se encontró Que casi el 80% de las Muestras conteníun thisñO Inorgánico en concentrations Inferiores a 1 g / l; se notificaron concentrations más elevadas, up to 37 g / l, cerca de fuentes de contaminaciónorte. Se ha Informado de concentrations of thisñO InorgáNico de 0001 un 0,01 g / l en Las Aguas Costeras, con Niveles up to 8 g / l cerca de fuentes de contaminaciónorte. Las concentrations of thisñO Inorgánico en los sedimentos oscilaban Entre 8 mg / kg de peso seco en Zonas Costeras y de Hasta 15,5 mg / kg en ríOS y Lagos. La concentración of thisño en la corteza terrestre es approximately de 23 mg / kg. La concentración total de of thisño en el suelo varíun entre lt; 1 y 200 mg / kg, Pero se pueden ENCONTRAR Niveles de 1,000 mg / kg en Zonas con depósitos Elevados of thisño. dep algunos adjósitos minerales pueden Contener Hasta 50 000 mg / kg como estaño.

Los Alimentos hijo la fuente principal de exposición col thisñO Inorgánico para la población general. El JECFA ha Llegado recientemente a la conclusión Que la ingesta de medios of thisñO en siete países se situaba Entre lt; 1 y 15 mg / díun-Person, Pero determinadas Personas Que habitualmente consumíFrutas y hortalizas un enlatadas o Zumos procedentes de latas barnizadas sin vainaíAlcanzar un Valores máximos Diarios de 5060 mg. El agua de bebida no Es Una Fuente Importante of thisñO Inorgánico y podríun contribuir con Alrededor de 0,0120,02 mg / día. IGUALMENTE, Los Bajos Niveles of thisñO Inorgánico en el aire Indican Que la amount of this inhaladaño es muy baja, probablemente inferior a la UNOS 0,010,02 mg / día.

La absorción of thisñO Inorgánico A partir del tracto gastrointestinal es baja en las Personas y los mamíferos de laboratorio (en general, Menos del 5%), Pero Depende de la dosis, los aniones (solubilidad del Compuesto) y La Presencia de Otras substancias. El thisño ingerido Que No se absorbé se excreta fundamentalmente (9599%) en las heces En un Plazo de 48 h. El thisñAbsorbido o sí Distribuye Sobre Todo en los Huesos, Pero también en los pulmones, el hígado y los riñqueridos. Hay Pruebas Limitadas Que parecen Indicar Que El thisñO Inorgánico no atraviesa la barrera hematoencefálica. El thisñAbsorbido o se excreta básicamente en la orina, con Alguna excreción biliar Adicional. En Ratones, La semivida biológica del thisñO InorgáAbsorbido nico FUE UNOS de 30 dícomo.

En Cobayas expuestos a cloruro de thisño (IV) por inhalación observ seó irritación oculares transitoria nasales y. Es poco probable Que El thisñO cumplidoálico Pueda provocar irritación corteánea, MIENTRAS Que los cloruros of thisño (II) y (IV) sí Tienen this Propiedad. En algunos adj Estudios, la inclusión de cloruro de thisño (II) en la alimentación Durante 413 Semanas produjó: cambios en el tejido gastrointestinal indicativos de irritación local. Las Primeras referencias Bibliográficas contienen Informes de Efectos gastrointestinales (náuseas, Calambres abdominales, vóMitos y diarrea) en las Personas Tras el Consumo de fruta o zumo de latas sin barnizar. Los Efectos parecen Ser EL RESULTADO DE irritación gástrica locales Debida al thisño disuelto. Este aspecto m SE Examina con más detenimiento más adelante. Un pequeñenúmero de Personas Reacciones sufrieron corteáneas indicativas de Una Respuesta alésinérgica locales Cuando Se sometieron un Pruebas con parches of thisño o cloruro de thisño (II), Pero, dado su Empleo generalizado, sin Parece Que el thisño mar de las Naciones Unidas alergeno corteáImportante neo.

En Las Primeras referencias Bibliográficas del heno algunos adj Casos de exposición ocupacional un polvo y humo Que conteníun óxido of thisño (IV) Que benigna insolubles indujo Una neumoconiosis (estannosis). Este trastorno se caracterizó por sombras moteadas en Los pulmones, al Parecer Debidas un depósitos de óxido of thisño (IV). La estannosis no está Asociada con la fibrosis o pérdida de función pulmonar.

En las Condiciones de especiación en el ambiente del medio, los Compuestos of thisñO InorgáTienen nico Una toxicity baja para los Organismos del tanto acuáticos terrestres Como, fundamentalmente DEBIDO un su baja solubilidad, su Escasa absorción, su baja acumulación en los Tejidos Y Su Ráexcreci PIDAónorte. La mayor parte de las Pruebas de laboratorio con: organismos acuáticos se han de Realizado con el cloruro de thisño (II) soluble. Las microalgas más Sensibles hijo las diatomeas marinas costatum Skeletonema y guillardii Thalassiosira. con valores de la CE50 de los cationes of thisño (II) una las 72 h, basados ​​en la inhibición del Crecimiento, de UNOS 0,2 mg / l. Las agudas CL / CE50 del ESTAño (II) para los invertebrados acuáticos están en la gama de 3,6 a 140 mg / l, con una CE50 Una los 21 dícomo, Basada en el éxito reproductivo en los dáfnidos, de 1,5 mg of thisño (II) por litro. Las Pruebas de toxicity en Los Peces demuestran claramente Que El cloruro de thisño (IV) es t Menosóxico Que El cloruro de thisño (II), más soluble. Las CL50 una las 96 horas para los peces varíun entre 35 mg of thisño (II) por litro y gt; 1000 mg de thisño (IV) por litro. Los Resultados De Las Pruebas embriolarvarias (ES DECIR, las CL50 una los 728 dícomo) en el Caso de los Peces y Anfibios hijo de un 0,1 2,1 mg / l para el thisño (II).

Las concentrations Que muestran toxicity Para Los Organismos Son en general de Varios órdenes de magnitud más elevadas Que Las Que se encuentran en el ambiente del medio. Los Resultados de las Pruebas más sensibles were Exposiciones de diatomeas de 72 h y Estudios embriolarvarios de Anfibios, habiéObservado ndose t: efectosóxicos con 0,10,2 mg of thisño (II) por litro. INCLUSO CON ESA concentrations, es poco probable Que El thisñO Inorgánico provoque Efectos tóxicos, INCLUSO cerca de fuentes de contaminación local. Hay Que señQue CUANDO alar las concentrations se expresan como estaño Total, Es Que probable ONU percentage se encuentre en forma de thisñOS orgánicos (POR EJEMPLO, tributilestaño), hijo Que FORMAS más y t biodisponiblesóxicas. para más información Sobre el destino del tributilestaño en el medio ambiente y su toxicity, véase el IPCS (1990, 1999).

  1. Programa Internacional de Seguridad Química (1994) La evaluación de los riesgos para la salud humana de las sustancias químicas: derivados de valores guías para conocer los valores basados ​​en la salud. Ginebra, Organización Mundial de la Salud (Environmental Health Criteria 170) (también disponible en http://www.who.int/pcs/).
  2. Para obtener una lista de abreviaturas y acrónimos utilizados en este informe, por favor consulte el Apéndice 1.
  3. En la 64ª sesión del JECFA en Roma en febrero de 2005, el Comité llegó a la conclusión de que los datos disponibles indican que no es apropiado para establecer una dosis de referencia aguda para el estaño inorgánico, ya sea o no la irritación del tracto gastrointestinal se produce después de la ingestión de una lata de comida que contenga depende de la concentración y la naturaleza de estaño en el producto, en lugar de en la dosis ingerida en una base de peso corporal. Por lo tanto, el Comité llegó a la conclusión de que las estimaciones de la ingestión a corto plazo no eran particularmente pertinente para la evaluación, ya que se estimaron posibles dosis de estaño inorgánico total. El Comité reiteró su opinión, expresada en su 33ª y 55ª reuniones, que los datos disponibles para los seres humanos indicó que el estaño inorgánico en concentraciones de gt; 150 mg / kg en las bebidas enlatadas o gt; 250 mg / kg en los alimentos enlatados pueden producir manifestaciones agudas de irritación gástrica en ciertos individuos. Por lo tanto, la ingestión de porciones de tamaño razonable que contienen estaño inorgánico en concentraciones iguales a la norma propuesta para las bebidas enlatadas (200 mg / kg) puede dar lugar a reacciones adversas. No había información disponible acerca de si existen subpoblaciones que son particularmente sensibles a este tipo de reacciones adversas. El Comité reiteró su recomendación de que los consumidores no deben almacenar alimentos y bebidas en latas estañado abiertas. Además, el Comité tomó nota de que la base de la IDMTP y ISTP establecida en sus sesiones 26ª y 33ª no era clara y que estos valores puede haber sido derivado de la ingesta asociados con efectos agudos. El Comité llegó a la conclusión de que era conveniente para (re) evaluar los efectos de la toxicocinética y el estaño inorgánico después de la exposición crónica a dosis dietéticas de estaño inorgánico en concentraciones que no provocan efectos agudos (JECFA, 2005).
  4. Voir liste des ABRédesviaciones et des acronymes utilisés dans le compenetración à lAppendice 1.
  5. La Lista de las siglas utilizadas ABREVIATURAS Y En Este report Figura en el apéndice 1.

fuente www.inchem.org

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